Quoi de neuf dans le traitement médical des infections intra-abdominales ?
- La prise en charge des infections intra-abdominales est multidisciplinaire et se doit d'être précoce.
- Les éléments déterminants du pronostic sont la précocité du diagnostic et de la prise en charge thérapeutique urgente.
- Le contrôle (chirurgical ou radiologique) adapté et précoce de la source infectieuse est l'élément fondamental du traitement. Il ne doit pas être retardé, même en cas d'infection sévère avec un pronostic engagé.
- La prescription anti-infectieuse qui cible tous les germes potentiels (dans tous les cas, les entérobactéries et les anaérobies, et, en cas d'infection sévère, les cocci à Gram positif et les candidas) doit être instaurée dès le diagnostic, et utilise des posologies élevées en rapport avec les modifications de la pharmacocinétique chez les patients en soins critiques.
- La durée du traitement antibiotique est courte (4 à 7 jours) et adaptée à la sévérité.
Liens d'interêts
P. Montravers déclare avoir des liens avec MSD et Pfizer (conférences sur invitations ; activités de conseil).
J. Stern, R. Soussan et N. Zappella déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.
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Tableau I. Comparaison des profils de sensibilité exprimés en nombre absolu (proportions) dans les IIA communautaires et les IIA précoces (≤ 7 jours) et tardives (> 7 jours) associées aux soins (adapté d’après S. Blot et al. [9]).
a Belgique, France, Pays-Bas, Royaume-Uni.
b Espagne, Grèce, Italie, Portugal.
c Croatie, Roumanie, Russie, Serbie.
d Taux de multirésistance prenant en compte toutes les résistances chez les BGN (BLSE, résistance aux carbapénèmes ou aux fluoroquinolones) et les CGP (SARM et ERV).
| IIA communautaires | IIA précoces (≤ 7 jours) associées aux soins |
IIA tardives (> 7 jours) associées aux soins |
|||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Europe de l’Ouesta (n = 179) |
Europe du Sudb (n = 230) |
Europe de l’Est et du Sud-Estc (n = 48) |
Europe de l’Ouesta (n = 136) |
Europe du Sudb (n = 123) |
Europe de l’Est et du Sud-Estc (n = 47) |
Europe de l’Ouesta (n = 286) |
Europe du Sudb (n = 205) |
Europe de l’Est et du Sud-Estc (n = 56) |
|
| Bactéries à Gram négatif Souches productrices de BLSE Souches résistantes aux carbapénèmes Souches résistantes aux fluoroquinolones |
10 (5,6) 1 (0,6) 6 (3,4) |
28 (12,2) 21 (9,1) 38 (16,5) |
17 (35,4) 11 (22,9) 14 (29,2) |
12 (8,8) 1 (0,7) 9 (6,6) |
20 (16,3) 13 (10,6) 26 (21,1) |
12 (25,5) 11 (23,4) 15 (31,9) |
15 (5,2) 1 (0,3) 14 (4,9) |
33 (16,1) 27 (13,2) 44 (31,0) |
8 (14,3) 1 (1,8) 8 (14,3) |
| Bactéries à Gram positif Staphylococcus aureus résistant à la méticilline Entérocoques résistants à la vancomycine |
0 2 (1,1) |
3 (1,3) 7 (3,0) |
1 (2,1) 0 |
0 4 (2,9) |
1 (0,8) 4 (3,3) |
3 (6,4) 2 (4,3) |
1 (0,3) 5 (1,7) |
1 (0,5) 4 (2,0) |
1 (1,8) 3 (5,4) |
| Total des souches multirésistantesd | 14 (7,8) | 61 (26,5) | 25 (52,1) | 21 (15,4) | 35 (28,5) | 22 (46,8) | 28 (9,8) | 56 (27,3) | 18 (32,1) |
a Belgique, France, Pays-Bas, Royaume-Uni.
b Espagne, Grèce, Italie, Portugal.
c Croatie, Roumanie, Russie, Serbie.
d Taux de multirésistance prenant en compte toutes les résistances chez les BGN (BLSE, résistance aux carbapénèmes ou aux fluoroquinolones) et les CGP (SARM et ERV).
Tableau II. Spectre d’activité vis-à-vis des germes à Gram négatif et des anaérobies selon le mécanisme de résistance (adapté d’après P. Montravers et al. [6] et M. Bassetti et al. [10]).
+ : Actif.
± : En fonction des concentrations minimales inhibitrices et des concentrations cibles.
− : Non actif.
| Molécules | Entérobactéries | Pseudomonas aeruginosa | Anaérobies | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| BLSE | AmpC | KPC | OXA-48 | NDM | Souche sauvage |
BMR | ||
| Pipéracilline/tazobactam | ± | − | − | − | − | + | − | + |
| Céfépime | + | + | − | − | − | + | ± | − |
| Carbapénèmes | + | + | ± | ± | − | + | ± | + |
| Aminosides | + | + | ± | ± | ± | + | ± | − |
| Tigécycline | + | + | ± | ± | ± | − | − | + |
| Colistine | + | + | ± | ± | ± | + | + | − |
| Ceftazidime-avibactam | + | + | + | + | − | + | + | − |
| Ceftolozane-tazobactam | + | + | − | − | − | + | + | − |
| Méropénem-vaborbactam | + | + | + | − | − | + | − | + |
| Imipénem-rélébactam | + | + | + | − | − | + | + | + |
| Céfidérocol | + | + | + | + | + | + | + | − |
+ : Actif.
± : En fonction des concentrations minimales inhibitrices et des concentrations cibles.
− : Non actif.
Tableau III. Spectre d’activité vis-à-vis des germes à Gram positif selon le mécanisme
de résistance (adapté d’après M. Sartelli et al. [2] et M. Bassetti et al. [4]).
+ : Actif.
± : En fonction des concentrations minimales inhibitrices et des concentrations cibles.
− : Non actif.
| Molécules | Staphylococcus aureus | Entérocoques | |||
|---|---|---|---|---|---|
| Méticilline sensible | Méticilline résistant | Enterococcus faecalis | Enterococcus faecium | Entérocoques résistants à la vancomycine | |
| Pipéracilline/tazobactam | + | − | + | − | − |
| Carbapénèmes | + | − | + | − | − |
| Aminosides | + | ± | ± | ± | ± |
| Vancomycine | + | + | + | + | − |
| Tigécycline | + | + | + | + | + |
| Linézolide | + | + | + | + | + |
de résistance (adapté d’après M. Sartelli et al. [2] et M. Bassetti et al. [4]).
+ : Actif.
± : En fonction des concentrations minimales inhibitrices et des concentrations cibles.
− : Non actif.
