Cas clinique

Toxocarose commune : un diagnostic délicat !

Mis en ligne le 01/12/2017

Mis à jour le 05/12/2017

Auteurs : A. Berry, J.F. Magnaval

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Observation

Une femme de 48 ans sans antécédent se plaignait d'une asthénie évoluant depuis 1 an, suivie par l'apparition, 3 mois plus tard, d'une toux sèche et d'une conjonctivite de type allergique.

Il s'agissait d'une personne qui résidait sans animaux de compagnie dans une villa avec un jardin potager où circulaient de nombreux chats du voisinage. Elle jardinait régulièrement et avait l'habitude de consommer du bœuf saignant. Elle disait avoir régulièrement voyagé en zone tropicale depuis plus de 15 ans, et ne prenait pas de traitement médicamenteux au long cours. Le bilan biologique réalisé mettait en évidence une hyperéosinophilie à 3,2 g/l alors que le reste de la formule numération était normale. Les IgE totales étaient à 806 kUI/l pour une normale inférieure à 150. L'examen parasitologique des selles, incluant une extraction de Baermann à la recherche de larves d'anguillules, compte-tenu des voyages fréquents outre-mer, était négatif. Les sérologies des helminthiases autochtones et tropicales étaient négatives pour la distomatose à Fasciola hepatica, les échinococcoses, les filarioses, les schistosomoses, la strongyloïdose (anguillulose) et la trichinellose. La sérologie de la toxocarose était positive par Western blot (WB), associée à une positivité de l'ELISA ascaridiose interprétée comme une réaction croisée.

La patiente avait reçu un traitement curatif probabiliste par praziquantel et flubendazole pour éliminer formellement un téniasis ou une oxyurose, et ne s'était pas présentée à la consultation de contrôle. Trois mois plus tard, elle était vue de nouveau à la consultation du service de parasitologie en raison de la majoration de la symptomatologie clinique. L'interrogatoire et l'examen retrouvaient la conjonctivite, des éruptions urticariennes diffuses, un prurit du tronc, des myalgies prédominant au niveau des cuisses, sans altération de l'état général. La biologie montrait la persistance de l'hyperéosinophilie à 1,9 g/l.

Devant cette symptomatologie clinicobiologique, l'existence de facteurs de risque environnementaux pour la toxocarose, l'absence d'efficacité des traitements probabilistes et le bilan sérologique, un traitement de la toxocarose par albendazole (10 mg/kg/j en deux prises pendant 15 jours) était institué, accompagné de conseils spécifiques d'hygiène (arrêt de la consommation de salades venant de jardins domestiques).

Deux mois plus tard, lors de la consultation de contrôle, la patiente était asymptomatique et l'éosinophilie sanguine avait régressé à 1,35 g/l. Un nouveau bilan biologique réalisé 4 mois après la fin du traitement constatait la normalisation des éosinophiles (< 0,5 g/l) et la persistance d'une sérologie toxocarose positive.

Discussion

Les études épidémiologiques réalisées à travers le monde ont montré que la toxocarose est une des helminthiases les plus répandues. La transmission de la toxocarose est conditionnée par le niveau de développement socioéconomique (niveau général d'hygiène), la présence de carnivores domestiques non vermifugés dans le proche environnement, et la climatologie, les climats chauds et humides favorisant l'embryonnement et la survie des œufs de Toxocara dans le sol. Dans les pays industrialisés, la séroprévalence de la zoonose varie de 2 à 5 % dans les zones urbaines et dépasse 30 % en zone rurale. Dans les zones tropicales humides, la séroprévalence varie de 50 à plus de 90 % (1-3).

La toxocarose humaine est une zoonose le plus souvent à transmission tellurique puisque la majorité des infections résultent de l'ingestion d'œufs embryonnés de Toxocara présents sur le sol ou sur des végétaux comestibles consommés crus, la salade, par exemple (figure). Il existe aussi une voie de contamination alimentaire par le biais des larves présentes dans les tissus d'hôtes paraténiques, mammifères ou oiseaux qui ont ingéré des œufs embryonnés. La contamination de l'Homme se produit lors de la consommation de chair ou surtout d'abats, foie notamment, crus ou peu cuits, venant de ces hôtes paraténiques. L'importance de cette voie alimentaire est difficile à estimer, mais semble sous-évaluée (1).

La toxocarose humaine présente plusieurs formes cliniques, généralisées ou compartimentées, majeures ou mineures. La toxocarose commune ou covert toxocariasis des Anglo-Saxons, forme généralisée et mineure, est la plus fréquente. Elle réalise un syndrome clinicobiologique polymorphe associant une asthénie chronique, des douleurs abdominales, des manifestations allergiques diverses (souvent conjonctivales ou cutanées), des myalgies diffuses, une toux irritative, une hyperésinophilie modérée et une augmentation franche (>500 kUI/l) des IgE totales. Ce tableau plus ou moins complet peut évoluer sur plusieurs semaines, avec parfois un profil ondulant lié à des contaminations itératives. La forme généralisée majeure correspondant au syndrome de larva migrans viscérale (LMV), causé par l'ingestion massive d'œufs, est responsable d'un tableau sévère avec altération de l'état général, et ne se voit que dans les zones à bas niveau d'hygiène et économiquement défavorisées (1). Dans les formes compartimentées, la toxocarose oculaire, quoique classique, reste apparemment rare. Elle survient préférentiellement chez les enfants (géophagie, “maladie des bacs à sable”) et se présente le plus souvent comme une uvéite unilatérale (4). La toxocarose neurologique est exceptionnelle.

Au laboratoire, l'approche diagnostique usuelle de la toxocarose repose sur l'utilisation séquentielle de l'ELISA IgG, puis du WB pour contrôler les sérums positifs, protocole qui donne satisfaction. Cependant, affirmer un diagnostic de toxocarose ou, plus exactement, de la présence d'une forme active de toxocarose, est assez difficile. En effet, la découverte d'une positivité de la sérologie toxocarose, par ELISA IgG et/ou WB peut correspondre à une “cicatrice sérologique” sans signification pathologique car des anticorps spécifiques peuvent être retrouvés plusieurs années après guérison spontanée de l'infection initiale. Interprétée isolément en dehors du contexte clinicobiologique, une sérologie positive n'a donc aucune valeur diagnostique. Ce n'est qu'après avoir éliminé les étiologies possibles du syndrome observé, en particulier celles des hyperéosinophilies, qu'un résultat positif pourra être pris en considération. La présence d'une augmentation nette du taux des IgE totales, qui oriente vers une helminthiase, associée à la négativité des examens parasitologiques des selles, est un argument important (5).

Quelles que soient la forme clinique et l'option thérapeutique choisie (traitement ou abstention), une prophylaxie adaptée visant à éviter toute réinfection est la première mesure à appliquer. Des conseils seront prodigués à la suite d'un interrogatoire soigneux qui cherchera à identifier les facteurs de risque et à les corriger : hygiène des mains après jardinage ou contact avec de la terre, vermifugation bisannuelle des carnivores de compagnie, clôture du jardin potager, voire abstention de la consommation de salades “domestiques”, cuisson à cœur des abats. Concernant les bacs à sable, ils devront être clos en dehors des heures d'ouverture pour éviter l'intrusion des chiens et chats, l'interdiction de l'introduction de ces animaux par leurs propriétaires respectés, et le sable régulièrement renouvelé. Une prophylaxie rigoureuse permet souvent une guérison spontanée par arrêt des recontaminations. En effet, chez les hôtes paraténiques, dont l'Homme, les larves sont incapables de se transformer en adultes ou de se multiplier, et leur durée de vie n'excède habituellement pas plus de quelques semaines ou quelques mois (1). Un traitement curatif antihelminthique ne doit être envisagé que chez les sujets dont la maladie évolue depuis plus de 1 mois et après que les mesures prophylactiques se soient avérées insuffisantes. Les patients asymptomatiques avec hyperéosinophilie isolée ne requièrent aucune thérapeutique spécifique mais simplement des mesures de prophylaxie adaptée. L'albendazole est la molécule de choix pour le traitement de la toxocarose, bien que son efficacité soit irrégulière, due à des variations individuelles de l'absorption intestinale de la molécule. L'albendazole doit être prescrit à la posologie de 10 à 15 mg/kg/jour en 2 prises pendant 15 jours. Cette molécule étant faiblement absorbée, il faut la prendre au cours des repas. La diéthylcarbamazine est plus efficace mais sa tolérance est médiocre. Le fluoromébendazole n'est pas absorbé par l'intestin donc non indiqué, et l'ivermectine n'a jamais fait ses preuves dans un essai contrôlé (6, 7). Pour les formes compartimentées, oculaire ou neurologique, le traitement de première intention est une corticothérapie éventuellement suivie par de l'albendazole (4). L'efficacité du traitement s'apprécie principalement sur l'évolution clinique et celle des éosinophiles, mais jamais avec la sérologie dont la cinétique est incertaine, avec une négativation qui peut prendre plusieurs années. Le premier contrôle doit intervenir plus de 1 mois après la fin du traitement tout en gardant à l'esprit que la normalisation du taux d'éosinophiles peut durer longtemps, comme nous l'avons noté dans notre observation.

Conclusion

La toxocarose humaine est une zoonose cosmopolite très fréquente et le plus souvent bénigne. Du fait de sa symptomatologie polymorphe, de son diagnostic parfois difficile, de la modeste et lente efficacité des traitements disponibles et de la persistance au long cours d'une sérologie positive, elle est souvent génératrice d'anxiété chez les patients. La prise en charge doit donc inclure une explication compréhensible de l'épidémiologie et de la physiopathologie de la parasitose, nécessaire en outre pour une bonne application des incontournables mesures prophylactiques.■


FIGURES

Références

1. Magnaval JF, Glickman LT, Dorchies P, Morassin B. Highlights of human toxocariasis. Korean J Parasitol 2001;39(1):1-11.

2. Hamilton CM, Yoshida A, Pinelli E, Holland CV. Toxocariasis. In: Bruschi F (ed.). Helminth Infections and their Impact on Global Public Health. Wien: Springer-Verlag, 2014.

3. Farmer A, Beltran T, Choi YS. Prevalence of Toxocara species infection in the US: Results from the National Health and Nutrition Examination Survey, 2011-2014. PLoS Negl Trop Dis 2017;11(7):e0005818.

4. Woodhall D, Starr MC, Montgomery SP et al. Ocular toxocariasis: epidemiologic, anatomic, and therapeutic variations based on a survey of ophthalmic subspecialists. Ophthalmology 2012;119(6):1211-7.

5. Fillaux J et Magnaval JF. Laboratory diagnosis of human toxocariasis. Vet Parasitol 2013;193(4):327-36.

6. Magnaval JF, Dorchies P, Glickman LT. Toxocara species. In: Antimicrobial therapy and vaccines. Yu VL, Weber R, Raoult D (eds). New York : Apple Tree Productions, 2002: 1669-78.

7. Hombu A, Yoshida A, Kikuchi T, Nagayasu E, Kuroki M, Maruyama H. Treatment of larva migrans syndrome with long-term administration of albendazole. J Microbiol Immunol Infect 2017;S1684-1182(17):30142-1.

Liens d'interêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.

auteurs
Dr Antoine BERRY

Médecin, Pathologie infectieuse et tropicale, clinique et biologique, CHU, Toulouse, France

Contributions et liens d’intérêts
Pr Jean-François MAGNAVAL

Médecin, Pathologie infectieuse et tropicale, clinique et biologique, CHU, Toulouse, France

Contributions et liens d’intérêts
centre(s) d’intérêt
Infectiologie
Mots-clés