Le traitement de l’hépatite chronique C est aujourd’hui fondé sur l’administration d’interféron alpha (IFNα) et de ribavirine pendant 24 à 48 semaines. La “résistance” du virus de l’hépatite C (VHC) au traitement antiviral est définie par la persistance de la réplication virale après l’arrêt du traitement. Les mécanismes de la résistance du VHC aux traitement antiviraux sont en grande partie hypothétiques du fait de la complexité et du caractère non spécifique et indirect de l’action antivirale de l’IFNα et de la ribavirine. L’échec thérapeutique est multifactoriel, lié au schéma thérapeutique, aux caractéristiques de l’hôte infecté, à celles de la maladie virale et aux propriétés intrinsèques de la souche virale infectante. Il est caractérisé par des modifications qualitatives et quantitatives des populations virales qui peuvent avoir des conséquences sur l’évolution post-thérapeutique de la maladie hépatique.
Le VHC est un virus à ARN. Il se réplique dans le cytoplasme cellulaire, son génome ne s'intègre pas à celui de la cellule hôte et il ne présente pas de forme de latence. Dans ces conditions, l’éradication définitive de l’infection virale peut être envisagée.
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