L’hépatite aiguë fébrile (HAF) est une situation clinique fréquente, le plus souvent bénigne, mais qui peut évoluer vers une situation grave et mortelle : l’insuffisance hépatique aiguë. Dans cette synthèse pratique, nous proposons une conduite à tenir adaptée et utile à la pratique quotidienne (figure, voir sur le PDF), après être revenu sur quelques définitions.
L’hépatite correspond à l’inflammation des hépatocytes, le plus souvent révélée par une hypertransaminasémie. Les transaminases aspartate aminotransférase (ASAT) et alanine aminotransférase (ALAT) sont principalement des enzymes hépatocytaires. L’ALAT est plus spécifique d’une atteinte hépatique puisque l’ASAT est aussi présente dans d’autres types cellulaires, notamment les cellules musculaires et cardiaques [1]. On distingue classiquement les hypertransaminasémies par le niveau d’élévation des transaminases (tableau I, voir sur le PDF), mais il n’est pas nécessairement bien corrélé à la sévérité des lésions hépatiques [1]. L’hépatite sévère est ainsi définie par un taux de prothrombine (TP) < 50 %, et l’hépatite grave associe le TP < 50 % à l’encéphalopathie hépatique (tableau II, voir sur le PDF). Enfin, l’hépatite est aiguë si elle évolue depuis moins de 6 mois, et fulminante (ou hyperaiguë) si le délai entre l’apparition de l’ictère et l’apparition de l’encéphalopathie < 7 jours [2].
La découverte d’une hypertransaminasémie fébrile impose la recherche de signes de gravité septique (sepsis), et de signes d’insuffisance hépatique aiguë (tableau II, voir sur le PDF), en particulier la présence d’encéphalopathie, qui doivent conduire à une hospitalisation en urgence et à un rapprochement vers un centre de transplantation hépatique. L’anamnèse doit aussi ensuite permettre d’identifier une hépatopathie chronique sous-jacente, en recherchant des signes d’hypertension portale (tableau II, voir sur le PDF) ou des facteurs de risque (intoxication alcoolique chronique, risques sexuels ou parentéraux, obésité). Il faudra aussi interroger le patient sur d’éventuels voyages récents, la prise d’hépatotoxique aiguë, comme une intoxication alcoolique aiguë, et la prise récente de traitements (paracétamol, antibiotiques, aspirine, etc.) qu’il faudra arrêter.
Après un contrôle des transaminases (30 % des hypertransaminasémies sont normalisées lors d’un 2d prélèvement) [1], un bilan hépatique complet avec TP et facteur 5 et un bilan étiologique de 1re intention (figure, voir sur le PDF) sera réalisé. Il conviendra de toujours évoquer une hépatite virale due à une infection par un virus hépatotrope (hépatites alphabétiques) ou par un virus non hépatotrope (hépatites non alphabétiques, en particulier le VIH).
La prise en charge thérapeutique sera spécifique et étiologique, orientée par le bilan de 1re intention, mais dans tous les cas d’hypertransaminasémie fébrile, il faudra insister sur l’hépatoprotection, c’est-à-dire l’arrêt des hépatotoxiques, les mesures d’hygiène et les vaccinations. ■