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Dossier

Biologie des cancers associés au HPV : mécanismes moléculaires et impact clinique

Le papillomavirus humain est un virus à ADN double-brin circulaire, infectant l’épithélium cutané et muqueux. Les types à haut risque, notamment HPV16 et 18, sont impliqués dans plusieurs cancers (col de l’utérus, oropharynx, anus). Les protéines virales E6 et E7 sont les principaux acteurs oncogènes : E6 dégrade p53, inhibant l’apoptose, tandis que E7 inactive pRb, dérégulant le cycle cellulaire. L’intégration du génome viral favorise l’instabilité génétique. Le HPV échappe également à l’immunité et modifie l’épigénome, contribuant à la transformation cellulaire et à la progression tumorale.


Les papillomavirus humains (HPV) sont des virus à ADN qui jouent un rôle majeur dans l’étiologie de plusieurs types de cancers. Plus de 200 types de HPV sont répertoriés, dont une petite fraction est classée comme hautement oncogène, à haut risque (HPV-HR). Parmi eux, HPV16 et HPV18 sont les plus fréquemment associés à des cancers, notamment le cancer du col de l’utérus, les cancers oropharyngés et d’autres cancers génitaux [1, 2]. La biologie de ces virus révèle des mécanismes d’interférence avec les régulations cellulaires normales, principalement par les protéines virales E6 et E7, qui jouent…

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Liens d'intérêt

M. Kamal, C. Borras et A. Peltier déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.

Une assistance à la rédaction a été apportée par l’intelligence artificielle générative ChatGPT (OpenAI). Les auteurs restent seuls responsables du contenu final de l’article.

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