Dossier

Polyarthrite rhumatoïde : aspects cliniques et physiopathologiques

  • R. subdoligranulum est capable d'activer le système immunitaire digestif avec production d'anticorps avec une réactivité croisée pour des autoantigènes d'intérêt dans la polyarthrite rhumatoïde (PR), qui vont conduire au développement d'une inflammation articulaire.
  • La présence de bursites intermétatarsiennes chez les sujets ayant des arthralgies suspectes ACPA+ est un facteur de risque indépendant du développement d'une PR.
  • L'étude ARIIA montre qu'un traitement par abatacept pendant 6 mois diminue l'inflammation infraclinique et le développement d'arthrite des sujets arthralgiques ACPA+.
  • Une supplémentation prolongée en vitamine D protège de la survenue de maladies auto-immunes chez les femmes ≥ 55 ans et les hommes ≥ 50 ans. À l'inverse, les oméga 3 n'ont pas d'effet significatif.
  • La surexpression de CCN1 par les cellules endothéliales présentes dans la synoviale des patients atteints de PR régule l'angiogenèse et est corrélée à l'apparition d'arthrites érosives.
  • Le DAS28 et le HAQ sont des facteurs pronostiques indépendants de mortalité chez les hommes atteints de pneumopathie interstitielle diffuse.

Une anomalie spécifique du microbiote intestinal peut‑elle déclencher une polyarthrite rhumatoïde ?La réaction immunitaire à l'origine de la polyarthrite rhumatoïde (PR) s'initie dans les muqueuses. Plusieurs muqueuses sont des lieux identifiés de production d'ACPA : périodonte, poumon, intestin, vagin. Par ailleurs, les sujets ACPA+ à risque de développer une PR ont une expansion des plasmablastes IgA+, suggérant une origine muqueuse de la stimulation immunitaire.Les auteurs ont souhaité savoir si certaines bactéries intestinales pourraient être à l'origine du déclenchement de cette réponse immunitaire…

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Liens d'intérêt

C. Daien déclare avoir des liens d’intérêts avec Abivax, AbbVie, Galapagos, Fresenius Kabi, Pfizer, Roche, Chugai, Novartis, Janssen, MSD, BMS et Amgen.