Tolérance hépatique des traitements ciblés dans les rhumatismes inflammatoires chroniques
- Les données de tolérance des traitements ciblés dans les rhumatismes inflammatoires sont tout à fait rassurantes pour ce qui concerne les biomédicaments.
- Pour les inhibiteurs de JAK, les données restent rassurantes, même si une grande prudence demeure nécessaire, notamment avec le tofacitinib, dont l'élimination est hépatique à 70 %.
- En cas de stéatose hépatique non alcoolique, la progression vers la stéatohépatite non alcoolique puis vers la cirrhose est médiée en partie par l'inflammation. En cas de rhumatisme inflammatoire, l'utilisation de traitements ciblés pourrait ralentir cette progression, comme le suggèrent certaines études.
- Chez les patients cirrhotiques, les biomédicaments restent bien tolérés en cas de cirrhose compensée. Pour l'heure, il n'y a pas de données de tolérance des inhibiteurs de JAK chez les cirrhotiques.
Liens d'interêts
F. Verhoeven, D. Weil-Verhoeven, T. Thevenot, C. Prati, V. Di Martino et D. Wendling déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.
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Figure. Mécanismes inflammatoires menant de la NAFL à la cirrhose.L’augmentation de l’adiposité viscérale est associée à une infiltration accrue de macrophages, ce qui déclenche une résistance à l’insuline et entraîne un profil d’adipokines perturbé (faible taux d’adiponectine et taux élevés de leptine et de TNF). Les macrophages du tissu adipeux sécrètent des cytokines pro-inflammatoires (IL-6, IL-1, TNF). L’augmentation des acides gras libres circulants due à la lipolyse peut induire des effets lipotoxiques hépatiques et la mort cellulaire, ce qui alimente encore l’inflammation hépatique. Le dysfonctionnement de la barrière intestinale conduit à une augmentation de la translocation bactérienne et des niveaux circulants d’agents pathogènes ou de micro-organismes de motifs moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMP/ DAMP), qui peuvent induire une réponse inflammatoire par l’activation des cellules inflammatoires du foie. L’évolution d’une NAFL vers une NASH jusqu’à une cirrhose est médiée en partie par des mécanismes inflammatoires.
