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'content' => '<p>On observe, depuis quelques décennies, une augmentation importante de la population immunodéprimée. De nouvelles thérapeutiques immunosuppressives ont par ailleurs fait leur apparition, révolutionnant parfois la prise en charge de maladies invalidantes, telles que les pathologies inflammatoires chroniques, avec souvent un impact important sur la qualité de vie des patients. Ces derniers aspirent donc légitimement à retrouver une activité “normale”, et donc éventuellement à entreprendre des voyages internationaux, dans un contexte global de trafic aérien en croissance permanente. Certains séjours, liés aux loisirs ou associés à des motifs professionnels, exposent cependant au risque de contracter des pathologies infectieuses particulières, dont les mycoses endémiques ou d'importation (dites “exotiques”), causées par des champignons dimorphiques (présence de la forme levure dans les tissus, et de la forme filamenteuse dans l'environnement ainsi qu'en culture) absents de France métropolitaine <i>(1)</i>. <br></p><p>Il existe peu de données épidémiologiques sur les mycoses d'importation. Dans l'étude réalisée à partir des chiffres du réseau GeoSentinel (70 centres dans 31 pays), l'histoplasmose figure au premier rang des mycoses systémiques importées (51 cas sur 69 déclarés), suivie par la coccidioïdomycose (14 cas), la blastomycose (3 cas) et la talaromycose, anciennement nommée pénicilliose à <i>Penicillium marneffei</i> (1 cas) <i>[2]</i>. D'après les données du réseau RESSIF (Centre national de référence des mycoses et antifongiques), les mycoses endémiques représentaient en France, entre 2012 et 2017, 0,8 % des 8 971 infections fongiques invasives déclarées, soit une moyenne de 12 cas par an. Mais en l'absence d'enregistrement du nombre total de voyageurs exposés, il n'est malheureusement pas possible de calculer l'incidence réelle de ces infections.<br></p><p>Les mycoses d'importation sont globalement rares chez le voyageur, mais des formes très sévères, voire disséminées, sont fréquentes en cas d'immunodépression. Aussi, les voyageurs immunodéprimés doivent impérativement se rendre à une consultation de médecine des voyages avant leur départ, au cours de laquelle ce risque sera évalué si le patient envisage un séjour en zone d'endémie. Le risque d'acquisition de ces mycoses dépend du type de séjour (destination, durée et activités), mais aussi du type d'immunodépression (VIH, allogreffe, transplantation d'organe, immunothérapies, etc.) <i>[3]</i>.<br></p><h2>Principales mycoses d'importation<br></h2><p>Les mycoses d'importation sont acquises dans la plupart des cas à la suite de l'inhalation de spores présentes dans l'environnement extérieur ou, beaucoup plus rarement, par inoculation cutanée. L'histoplasmose et la coccidioïdomycose, présentes notamment sur le continent américain, sont les principales mycoses systémiques du voyageur. La blastomycose, la talaromycose ou la paracoccidioïdomycose sont beaucoup plus rares <i>(2, 3)</i>. Les activités associées au risque de contracter les 2 premières infections incluent la spéléologie, les visites de grottes, de chantiers de construction ou d'élevages d'oiseaux, le jardinage, etc. Ces mycoses peuvent se présenter sous forme d'infection aigüe ou, plus rarement, de réactivation, survenant parfois plusieurs années après le voyage. <br></p><h3>Histoplasmose<br></h3><h4>Épidémiologie<br></h4><p><i>Histoplasma capsulatum</i> est un champignon dimorphique qui se développe sous forme de levure dans les tissus et de champignon filamenteux dans la nature. Les sols contaminés par les fientes d'oiseaux ou le guano de chauve-souris représentent son principal réservoir. L'histoplasmose est présente aux États-Unis le long des vallées de l'Ohio et du Mississippi, mais aussi en Amérique latine, en Asie et en Afrique subsaharienne <a href="#" class="exponent">(tableau I)</a>. En Europe, l'histoplasmose, classiquement absente du continent, est la plus fréquente des mycoses d'importation <i>(4)</i>. Des cas autochtones ont cependant été décrits en Italie, en Roumanie et, plus récemment, en Espagne <i>(5)</i>. <br></p><p>La contamination se produit par inhalation de spores dans un environnement fréquenté par des oiseaux ou des chauves-souris, ou souillé par leurs déjections. Les sites à risque sont les entrées de grottes, les poulaillers et autres élevages aviaires, mais aussi les bâtiments abandonnés ou en cours de rénovation, qui représentent des zones de repos ou de nidification. Des épidémies peuvent survenir à l'occasion de travaux d'excavation ou de construction <i>(6)</i>. Aux États-Unis, on estime qu'environ 500 000 cas autochtones surviennent chaque année <i>(5)</i>. On assiste par ailleurs à une augmentation globale du nombre de cas, ainsi qu'à un élargissement de l'aire de répartition <i>(7)</i>. La Turquie et Israël ont ainsi récemment déclaré des cas autochtones <i>(8)</i>. Les raisons de cette augmentation d'incidence, en dehors de la pandémie de VIH et des effets du réchauffement climatique, ne sont pas clairement établies.<br></p><h4>Clinique<br></h4><p>Après inhalation d'un aérosol de spores, des éléments levuriformes se développent dans les alvéoles pulmonaires. La grande majorité des patients infectés reste asymptomatique, avec seulement des tests cutanés positifs, ou présente une infection paucisymptomatique spontanément résolutive. Près de 90 % des patients vivant en zone endémique aux États-Unis sont exposés aux spores de <i>H. capsulatum</i>, mais seulement 1 % d'entre eux développent une infection symptomatique <i>(8)</i>. Cependant, des taux d'attaques de plus de 50 % sont observés lors de certaines épidémies. Après une période d'incubation de 3 à 21 jours, environ 20 % des patients symptomatiques présentent un syndrome pseudogrippal, qui peut évoluer vers une pneumonie sévère, parfois disséminée en cas d'immunodépression <i>(9)</i>. La sévérité de l'atteinte dépend de l'âge du patient, de son statut immunitaire (maladie opportuniste de l'infection par le VIH) ainsi que de l'intensité de l'inoculum fongique, surtout dans un espace confiné.<br></p><h4>Diagnostic, traitement et prévention<br></h4><p>Les signes radiologiques étant peu spécifiques (diagnostic différentiel de la tuberculose), le diagnostic étiologique est assuré par le laboratoire. La recherche d'anticorps sériques et d'antigènes circulants est peu utilisée en France. Les tests manquent de sensibilité en cas d'infection débutante ou de faible charge fongique, aussi le diagnostic mycologique direct est-il indispensable. De petites levures bourgeonnantes <a href="#" class="exponent">(figure, A et B)</a> seront mises en évidence à l'examen direct ou anatomopathologique de prélèvements respiratoires, de moelle osseuse ou de biopsies tissulaires. Le clinicien doit impérativement informer le laboratoire du risque de contamination du personnel lors de la manipulation des cultures, pour que les mesures adaptées soient mises en œuvre : cultures en tubes et ouverture de ceux-ci dans un laboratoire sécurisé “P3”. Des tests moléculaires rapides, qui sont en cours de développement, représentent une alternative intéressante aux techniques de PCR <i>(10)</i>.<br></p><p>Chez le patient immunocompétent, en l'absence de complication, le traitement pourra être uniquement symptomatique. En cas d'immunodépression, de complication, d'infection chronique ou disséminée, un traitement antifongique par de l'amphotéricine B sera instauré, relayé par de l'itraconazole pendant 12 à 24 mois <i>(5)</i>. En l'absence de traitement adapté, le taux de mortalité des formes disséminées peut dépasser les 80 % <i>(5)</i>.<br></p><p>L'information des patients à risque est essentielle. En dehors des recommandations spécifiques pour les travailleurs susceptibles de manipuler des sols contaminés (contrôle de l'empoussièrement, équipements de protection, prévention de la colonisation des sites par les oiseaux et chiroptères, etc.), il existe des conseils à dispenser concernant certaines activités touristiques, comme les visites de cavités souterraines ou d'élevages <a href="#tag-exponent-table-0" data-fancybox-width="720" data-fancybox-height="600" class="link-default btn-popup">(tableau I)</a>. Ces visites doivent être vivement déconseillées, et, si elles ont lieu, imposent le port d'un équipement de protection complet (masque, gants, habits, etc.).<br></p><h3>Coccidioïdomycose<br></h3><h4>Épidémiologie<br></h4><p>Les champignons du genre <i>Coccidioides </i>se développent sous forme de mycélium à la surface du sol alcalin de certaines régions chaudes et arides. On distingue actuellement 2 espèces, responsables de manifestations cliniques similaires, mais dont la distribution géographique est différente : <i>C. immitis</i> est endémique du sud de la Californie, plus particulièrement de la vallée de San Joaquin, tandis qu'on trouve <i>C. posadasii </i>dans les autres États du Sud-Ouest américain, ainsi qu'en Amérique centrale et du Sud <a href="#tag-exponent-table-1" data-fancybox-width="720" data-fancybox-height="600" class="link-default btn-popup">(tableau II)</a> <i>[11]</i>. Sous l'action de la sécheresse, les filaments se fragmentent progressivement sous forme d'arthrospores, qui sont emportées par le vent. Les ouragans, les tremblements de terre et les travaux de construction ou d'excavation favorisent cette dispersion. Certains événements, d'origine climatique ou humaine, sont ainsi responsables de l'aérosolisation des spores et parfois associés à la survenue d'épidémies durant les mois les plus secs de l'année, habituellement au printemps et en été <i>(11)</i>. <br></p><p>De 150 000 à 300 000 cas sont rapportés chaque année aux États-Unis, mais les études de séroprévalence, couplées à des analyses de sols, montrent une augmentation significative de l'incidence de la coccidioïdomycose, ainsi qu'un élargissement de son aire de répartition. Certains États non endémiques pour <i>C. immitis</i> (le Missouri et l'État de Washington) ont récemment signalé des cas groupés non associés à un voyage <i>(11)</i>. La prolongation de la saison sèche et l'attractivité des États du Sud, ainsi que l'augmentation du nombre de voyageurs âgés ou immunodéprimés, expliquent en partie cette évolution. Des cas importés en Europe ont été signalés ces dernières années en Italie, en France ou aux Pays-Bas, chez des voyageurs revenant d'Arizona, de Californie ou du Mexique <i>(11, 12)</i>.<br></p><h4>Clinique<br></h4><p>La contamination se produit par inhalation d'arthrospores, dont le faible diamètre (2 à 8 µm) leur permet d'atteindre les alvéoles pulmonaires. Celles-ci se transforment alors en sphérules à double paroi mesurant 20 à 100 µm, contenant chacune plusieurs centaines d'endospores, qui forment à leur tour de nouvelles sphérules, responsables de la propagation de l'infection pulmonaire. Dans la majorité des cas (60 %), l'infection reste asymptomatique, diagnostiquée seulement par la positivité de tests sérologiques. Après une incubation silencieuse de 8 à 21 jours, on observe dans 30 à 40 % des cas un syndrome grippal <i>(“Valley fever”) </i>avec arthralgies, myalgies et pseudo-érythème noueux <i>(“desert rheumatism”)</i>, qui peut évoluer vers une pneumopathie sévère nécessitant l'hospitalisation du patient (8 %), voire une infection disséminée pouvant toucher les méninges, la peau ou les os (1-7 %), dont l'issue est parfois fatale à la suite d'un SDRA <i>(13)</i>. Cette dernière forme survient habituellement chez des patients immunodéprimés.<br></p><h4>Diagnostic, traitement et prévention<br></h4><p>Le diagnostic repose sur la mise en évidence des sphérules <a href="#tag-exponent-figure-0" data-fancybox-width="720" data-fancybox-height="600" class="link-default btn-popup">(figure, C)</a>, éléments pathognomoniques permettant d'affirmer le diagnostic par l'examen direct ou histologique de produits pathologiques <i>(14)</i>. Comme pour l'histoplasmose, les cultures exposent le personnel de laboratoire à un risque de contamination : celui-ci doit donc impérativement être informé de la suspicion diagnostique afin de prendre les mesures qui s'imposent (tubes fermés, ouverture dans un laboratoire sécurisé de type P3). La forme filamenteuse des cultures (aspects macro- et microscopiques), à la différence de celle des tissus (sphérules), manque de caractères spécifiques, aussi la biologie moléculaire est-elle très utile pour l'identification <i>(12)</i>. <br></p><p>En cas de pneumopathie compliquée ou d'infection disséminée, le traitement repose sur les antifongiques azolés ou polyéniques, plusieurs mois, voire “à vie” en cas d'atteinte neurologique <i>(12, 13)</i>.<br></p><p>La prévention passe essentiellement par l'information des patients à risque qui, à défaut de reporter un séjour en région endémique, doivent limiter au maximum le contact avec les poussières et le sol et éviter certaines activités <a href="#tag-exponent-table-1" data-fancybox-width="720" data-fancybox-height="600" class="link-default btn-popup">(tableau II)</a>. La réduction de l'exposition aux poussières (aménagement d'espaces végétalisés, arrosage des sols, port de masque, etc.) s'avère toutefois d'une efficacité relative, en raison de la dispersion des spores sur de très grandes distances par les vents du désert. <br></p><h3>Autres mycoses d'importation<br></h3><p>La blastomycose à <i>Blastomyces dermatitidis</i> se rencontre habituellement en Amérique du Nord (région des Grands Lacs), beaucoup plus rarement en Afrique ou en Asie <i>(2)</i>. La talaromycose à <i>Talaromyces marneffei</i> peut se contracter pendant la saison des pluies sur les hauts plateaux ruraux du Sud-Est asiatique (Thaïlande, Vietnam, Laos, Cambodge, Chine du Sud) ; elle concerne surtout des patients séropositifs pour le VIH. La présentation de ces 2 pathologies est essentiellement pulmonaire, mais des infections disséminées, avec notamment des localisations cutanées, sont fréquentes.<br></p><h2>Facteurs de risque<br></h2><p>Un déficit portant plus particulièrement sur l'immunité cellulaire expose au risque de développer des infections plus sévères, extra-pulmonaires, voire disséminées, associées à une mortalité élevée, et des rechutes peuvent se voir après l'arrêt des antifongiques, même en cas de traitement prolongé. Par ailleurs, chez les patients traités pour une mycose opportuniste, notamment l'histoplasmose, il existe un risque non négligeable de développer un syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (IRIS) si les immunosuppresseurs sont arrêtés trop rapidement avant le traitement antifongique <i>(15)</i>. <br></p><p>Les principaux terrains sur lesquels peuvent survenir une infection sévère sont les suivants : séropositivité pour le VIH avec faible taux de CD4, transplantation d'organes ou allogreffe de moelle osseuse, thérapeutiques immunosuppressives (corticothérapie prolongée, méthotrexate, azathioprine, anti-TNF-α, etc.) et cancer en cours de traitement (chimiothérapie ou radiothérapie dans les 3 derniers mois) au moment de la consultation précédant le voyage <i>(1)</i>.<br></p><h3>Infection par le VIH<br></h3><p>En zone d'endémie, l'histoplasmose survient chez 2 à 25 % des patients infectés par le VIH ; il s'agit de la première manifestation classant au stade SIDA chez 50 à 75 % des patients. Elle est associée à un taux de mortalité qui peut atteindre 40 % dans les pays en développement <i>(16)</i>. Dans les pays industrialisés, l'incidence et la gravité de cette infection chez les patients VIH+ a diminué de façon importante depuis 1996, date d'introduction de la trithérapie. Le contrôle de la virémie et la restauration du statut immunitaire sont indispensables au contrôle de la maladie : un taux de CD4 < 250/mm<sup>3</sup> ainsi que le stade SIDA sont associés à des formes plus sévères qu'en cas de charge virale indétectable <i>(13, 16)</i>.<br></p><h3>Transplantation d'organes<br></h3><p>Chez les transplantés, les formes disséminées sont très fréquentes, avec des taux de mortalité particulièrement élevés, notamment dans la coccidioïdomycose <i>(13)</i>. Les inhibiteurs de la calcineurine (ciclosporine, tacrolimus) ou de mTOR (sirolimus, évérolimus) freinent principalement la prolifération des lymphocytes T, tandis que le mycophénolate et l'aziathioprine inhibent celle des lymphocytes T et B. Par ailleurs, à différents moments, ces patients sont susceptibles de recevoir des quantités importantes de glucocorticoïdes (prednisolone), qui altèrent les fonctions de nombreux composants du système immunitaire, notamment les granulocytes. <br></p><p>Ainsi, le degré d'immunodépression dépend du temps écoulé depuis la greffe, des posologies des immunosuppresseurs, et de la présence d'épisodes de rejets, aigus ou chroniques. C'est au cours des 3 à 6 premiers mois après la greffe que l'immunosuppression est la plus importante, mais le risque de développer une infection opportuniste est plus élevé dans les 6 à 12 mois suivant la transplantation. Dans la coccidioïdomycose, on trouve ainsi un pic 1 an après la greffe <i>(13)</i>. Le risque infectieux est considérablement réduit au bout de 12 mois, lorsque les doses d'immunosuppresseurs ont été réduites. Tout voyage sera donc déconseillé pendant la première année après la greffe ou en période d'intensification du traitement antirejet <i>(3)</i>.<br></p><h3>Greffe de cellules souches hématopoïétiques<br></h3><p>L'immunosuppression chez les receveurs de cellules souches hématopoïétiques (CSH) dépend des protocoles de conditionnement, du type de greffe (autologue ou allogénique) et de l'existence ou non d'une réaction du greffon contre l'hôte (GVH), qui est associée à une majoration de l'immunosuppression. Au cours des premières semaines, voire des premiers mois après la greffe, outre un déficit de l'immunité humorale et cellulaire, les patients auto- ou allogreffés présentent également un déficit de l'immunité innée. Par ailleurs, les anticorps anti-CD20 (rituximab) ou anti-CD52 (alemtuzumab), utilisés fréquemment dans les allogreffes, peuvent persister 6 à 12 mois ; d'autres agents conditionnants peuvent entraîner une altération des fonctions lymphocytaires pendant 1 an <i>(3)</i>. Aussi, le risque infectieux est important au cours des 2 premières années, et tout séjour dans un pays à risque avant 12 à 24 mois après la greffe est formellement déconseillé <i>(1)</i>. Après cette période, le voyage peut être envisagé en l'absence de complication, notamment de GVH. <br></p><h3>Biothérapies<br></h3><p>De plus en plus utilisées dans le traitement de pathologies inflammatoires chroniques, les biothérapies sont cependant associées à un risque accru d'infections opportunistes, en particulier d'infections fongiques souvent difficiles à contrôler. Les immunothérapies comprennent notamment les inhibiteurs du TNF-α (antagoniste de récepteur : étanercept ; anticorps monoclonaux : infliximab, certolizumab, adalimumab) ou d'autres cytokines (tocilizumab, ustékinumab), les inhibiteurs de l'activation des lymphocytes T (abatacept) ou de la régulation des voies de signalisation (tofacitinib). Elles sont souvent prescrites en association avec le méthotrexate ou l'azathioprine. <br></p><p>Le risque infectieux est plus important avec l'infliximab, molécule qui a une durée de vie plus longue et une affinité plus importante pour le TNF-α que l'étanercept <i>(13)</i>. Dans l'histoplasmose et la coccidioïdomycose, le TNF-α joue un rôle critique dans la réponse immunitaire de l'hôte, en activant notamment la fongicidie des monocytes. La prise concomitante de corticoïdes expose à un risque accru de maladie sévère. Chez les patients sous anti-TNF-α, le taux de mortalité serait cependant plus faible que chez les transplantés d'organes (3 % versus 10 %) ; en cas d'histoplasmose, le risque d'IRIS est assez élevé (9,2 %) <i>[15]</i>. Dans tous les cas, la maladie initiale doit être contrôlée avant d'envisager un voyage : toute modification du traitement dans les jours précédant le départ est vivement déconseillée.<br></p><h2>Conclusion<br></h2><p>Parmi les voyageurs internationaux, la proportion de patients soumis à des thérapeutiques immunosuppressives croît régulièrement, en raison de l'augmentation de l'espérance de vie mais aussi de la qualité de vie, permise par de nouvelles thérapeutiques, notamment les anti-TNF-α. Des destinations telles que les États-Unis et l'Amérique latine, surtout lorsqu'elles sont associées à certaines activités (visites de grottes, spéléologie, circuits en zone désertique, etc.), exposent cette population particulière au risque de développer une forme sévère de mycose endémique, notamment l'histoplasmose et la coccidioïdomycose.<br></p><p>Les modalités idéales de traitement et de prévention de ces maladies restent à définir. Aussi, il est fortement recommandé à tout patient sous traitement immunosuppresseur de consulter un spécialiste de médecine des voyages avant le départ, mais aussi au retour en cas de fièvre ou de symptômes respiratoires. Cette consultation, qui évaluera le risque infectieux (vaccinations, prophylaxie du paludisme et autres mesures de prévention) mais aussi non infectieux, devra être réalisée en concertation étroite avec le ou les spécialistes qui suivent habituellement le patient.■</p>',
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'title' => 'DARA, Tu es là ? CAR-Tu n’es pas le seul à être à l’honneur…',
'published' => '<p>Une pluie diluvienne s’étant abattu sur Amsterdam ce matin, une seule chose restait à faire : filer vers le centre des congrès et s’enfermer pour écouter les communications nous faisant part de nouveautés en hématologie ou confirmant des résultats déjà obtenus.</p><p>Comme vous le lirez dans les brèves du jour, le daratumumab ou l’isatuximab, autre anti-CD38, mettent encore les études du myélome en pleine lumière, avec des noms de constellations ou tirés de la mythologie grecque. Certaines molécules maintenant anciennes ont permis de tels progrès que les arrêts de traitement, comme dans la LMC, semblent vraiment possibles dans des populations bien identifiées. Mais de nouvelles molécules apparaissent dans d’autres pathologies hématologiques : l’imételstat dans les myélodysplasies de bas risque, un agent inhibant la myélofibrose, un inhibiteur du facteur D modulant l’hémolyse par le complément dans l’HPN ou encore un nouvel inhibiteur de FLT3 dans les LAM en rechute. Toutes ces nouveautés témoignent de la vivacité de la recherche clinique dans la spécialité.<br>Mais surtout, n’oublions pas de citer la révolution en marche avec l’immunothérapie médiée par les cellules CAR-T. Une session commune EHA/Société chinoise d’hématologie nous a montré l’éventail de CAR-T en développement en Chine sur des cibles multiples, visant la grande majorité des hémopathies. Et même si nous avons l’impression d’être un peu à la traîne derrière les Américains et les Chinois, la recherche académique européenne propose des approches de CAR-T extrêmement novatrices.</p><p>Si toutes ces nouveautés font réfléchir sur le coût de la prise en charge de nos patients, elles sont avant tout une réelle stimulation pour continuer, jour après jour, à progresser et à guérir plus et mieux.<br></p>',
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'title' => 'Leucémie aiguë lymphoblastique à chromosome Philadelphie (Ph1) : une approche sans chimiothérapie…',
'published' => '<p>L’arrivée des inhibiteurs de tyrosine Kinase (ITK) a changé le pronostic des LAL Ph1. Le groupe Gimema a développé depuis une dizaine d’année une approche basée uniquement sur l’utilisation d’un ITK plus des corticoïdes et chimiothérapie intra-thécale pour obtenir une rémission complète. La question de la profondeur de la réponse devient dans cette situation cruciale pour pouvoir définir ensuite la suite de la prise en charge, avec en particulier la place de l’allogreffe. L’essai précédent du Gimema utilisait du Dasatinib (DAS) en monothérapie permettant d’obtenir 97% de rémission complète. S.Chiaretti a rapporté lors de cet EHA les résultats d’un essai combinant ce même ITK et une immunothérapie avec le Blinatumomab (BLIN). L’objectif de cet essai est de mesurer le taux de rémission moléculaire complète (RMC)par quantification du transcrit bcr-abl après 85 jours de DAS en monothérapie puis deux cycles de BLIN à 28g en association au DAS. A l’issue de ces deux cycles, le choix de traitement est celui de l’investigateur (poursuite BLIN/DAS ; Allogreffe ; Poursuite monothérapie ITK,..). Soixante-trois patients (pts) sont inclus d’âge médian 54,5 ans (24-81) atteints de LAL Ph1 en 1ére ligne (p190 :65% ; p210 :27% ; p190+ p210 : 8%). 2 pts ne reçoivent plus le traitement à J85 pour toxicité et 61/63 (96,8%) obtiennent une RC. A J85, 29,3% des pts sont en RCM. A l’issue des deux cycles de BLIN + DAS, l’objectif principal est de 56,2%. Le suivi est cours (10 mois de suivi médian), mais les taux de survie globale (94,8%) et survie sans maladie (87,8%) sont prometteurs <i><b>(figure).</b></i></p><p>Une approche, dite chemo-free, avec des résultats très encourageants comme l’expérience française rapportée aussi en poster lors de ce congrés avec 23 pts traités par l’association Ponatinib /Blinatumomab (Poster PS 946). Cette approche doit être prochainement évaluée dans un essai prospectif européen (EWALL) chez des sujets âgés en comparant avec une approche classique de chimiothérapie semi- intensive + ITK. </p><p><img src="/img/cache/hight_1000_750_1560692239_01_J3_ER_XXX_01.jpeg" title="01-J3-ER-XXX-01" alt="01-J3-ER-XXX-01"><br><br></p>',
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'published' => '<p>La prévention du diabète de type 1 (DT1) vise à préserver la fonction résiduelle des cellules bêta, avant l’apparition du diabète, en agissant sur les différents mécanismes de la réaction auto-immune à l’origine de leur destruction. Les premiers essais cliniques ont évalué l’effet d’une immunosuppression globale sur l’insulinosécrétion résiduelle. Devant l’échec de ces procédures, des stratégies d’immunosuppression ciblée ont été envisagées, avec notamment l’essai de traitements anti-CD3, anti-CD20 ou anticytokines inflammatoires. Malgré des essais de phase II encourageants, les essais de phase III se sont révélés globalement décevants. L’étude présentée à l’ADA, et publiée simultanément dans le <i>New England</i>, est la première étude positive : il s’agit d’une étude de phase II, randomisée en double aveugle et contrôlée versus placebo, ayant évalué le teplizumab, un anticorps monoclonal anti-CD3, chez des patients à haut risque de développer un DT1. Il s’agissait en effet de sujets apparentés à une personne DT1, présentant au minimum une positivité sérologique pour 2 anticorps spécifiques du DT1 et, bien que non diabétiques, caractérisés par une dysglycémie (définie sur la glycémie à jeun et/ou 2 h après HGPO). Ces sujets recevaient un traitement de 14 jours par injections journalières de teplizumab (n = 44) ou un placebo (n = 32) et un suivi jusqu’à progression était réalisé avec test oral de tolérance au glucose tous les 6 mois. Plus des deux tiers (n = 55 ; 72 %) étaient < 18 ans. Les résultats montrent que le traitement par teplizumab retarde significativement le diagnostic de DT1 d’environ 2 ans par rapport au groupe placebo : respectivement 48,4 versus 24,4 mois (HR = 0,41 ; IC<sub>95</sub> = 0,22-0,78 ; p = 0,006 ajusté selon un modèle proportionnel de Cox).</p><p><img src="/img/cache/hight_1500_1125_1560269299_Diapositive0_PNG.png" title="Diapositive0.PNG" alt="Diapositive0.PNG"></p><p>Sur les 7 ans de suivi, seulement 43 % des patients ayant reçu le teplizumab ont développé un diabète versus 72 % pour le groupe placebo. Le taux annualisé de diabète est ainsi réduit de 35,9 à 14,9 %. Concernant la tolérance, des rashs cutanés et des lymphopénies transitoires ont été rapportés dans le groupe teplizumab. Ce sont donc des résultats intéressants, et les auteurs s’attachent désormais à définir les sous-groupes les plus à même de bénéficier de ce type de traitement. <br></p>',
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surface des cellules tumorales. L’expression de la mésothéline est associée à
la promotion du potentiel métastatique et à l’agressivité de certaines tumeurs
solides, dont le mésothéliome. Enfin, l’instillation intrapleurale de <i>CAR-T cells </i>potentialise leur activité
antitumorale locale dans des modèles in vivo. L’équipe du Memorial Sloan
Kettering Cancer Center a évalué la tolérance et l’efficacité d’un traitement
intrapleural avec des <i>CAR-T cells</i>
antimésothéline dans un essai de phase I conduit avec l’iCasM28z CAR-T, un <i>CAR-T</i> antimésothéline complètement humanisé.
Vingt-sept patients ont été inclus, dont 25 étaient atteints de mésothéliome, 1
de cancer du poumon et 1 de cancer du sein avec métastases pleurales dans 8
cohortes correspondant à différents dosages. Les cohortes 2 à 8 (24 patients)
ont reçu un conditionnement par cyclophosphamide avant une injection
intrapleurale d’iCasM28z CAR T et 22 patients, des injections d’un anti-PD-1,
le pembrolizumab. Pour les 16 patients qui avaient reçu au moins 3 doses de
pembrolizumab avec un suivi minimal de 3 mois après la dose finale d’anti-PD-1,
la survie globale à 12 mois (SG) était de 80 % et le meilleur taux de
réponse globale (TRO) de 63 % (10 sur 16), soit 3 réponses complètes (RC)
durables évaluées par le chercheur et 7 réponses partielles (RP). Onze des 16
patients de ce sous-groupe étaient PD-L1– et sur les 10 répondeurs 6 étaient négatifs (1 RC et 5 RP). Les lymphocytes <i>CAR-T</i> ont persisté dans le liquide
pleural et ont fait l'objet d’un transfert vers le sang périphérique chez ces
16 patients jusqu’à 42 semaines. La tolérance a été correcte puisque aucune
toxicité liée au traitement et supérieure au grade 2 n'a été observée. Les
mises à jour successives de cette étude, déjà présentée au congrès de l’AACR
2019 le mois dernier, confirment que la mésothéline est une cible prometteuse
pour les patients atteints d’un mésothéliome avancé et établissent une preuve
de concept importante pour l'immunothérapie <i>CAR-T</i>
dans les tumeurs solides.<o:p></o:p></p>',
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'published' => '<p>Il y a quelques mois, le PDG d’une firme pharmaceutique, interrogé à la suite du “crash” d’un de leurs essais majeurs, avait confié qu’il ne ferait désormais plus le pari de tabler sur l’efficacité d’une association thérapeutique lorsqu’un composé de l’association (et a fortiori les deux) est inefficace dans l’indication. Voilà qui paraît frappé au sceau du bon sens et de la prudence, mère de sûreté, etc.</p><p>Pourtant, les résultats d’une étude de phase I présentés au congrès hier battent pour le moins en brèche cette profession de foi. Qu’on en juge : lorsqu’on associe chez des patients avec cancer de l’estomac lourdement traités (3 lignes en médiane ; extrêmes : 2-8) le régorafénib, crédité en monothérapie d’un taux de réponse de 3 % (essai INTEGRATE, <i>JCO</i> 2016), au nivolumab, crédité en monothérapie d’un taux de réponse d’environ 10 %, on obtient un taux de réponse de… 44 % ! Mieux encore : chez les patients avec cancer colorectal métastatique (CCRm) MSS tout aussi réfractaire et lourdement prétraité, le régorafénib, crédité en monothérapie d’un taux de réponse de 1 % (essai CORRECT, <i>Lancet</i> 2013) associé au nivolumab, crédité en monothérapie d’un taux de réponse de 0 %, produisent ensemble un taux de réponse de 36 % !</p><p>Alors bien sûr, il s’agit d’une phase I. Mais les indices s’accumulent en faveur de l’efficacité synergique des combinaisons d’inhibiteurs de tyrosine kinase aux propriétés antiangiogéniques, voire d’antiangiogéniques purs (bévacizumab,…) aux immunothérapies anti-PD-1 ou PD-L1.</p><p>Tient-on là le graal qui permettra aux oncologues digestifs désespérés, mais surtout aux patients qu’ils traitent, de monter enfin dans le train à grande vitesse de l’immunothérapie ? Ou l’immunothérapie 2.0 sera-t-elle plus variée ? Sans doute, et de fait, les combinaisons d’inhibiteurs des points de contrôle immunitaire peuvent s’avérer plus efficaces que les inhibiteurs seuls. Par exemple, les résultats présentés hier de l’association nivolumab-ipilimumab dans le carcinome hépatocellulaire avancé, mais aussi résécable en administration néoadjuvante avec 29 % de réponses complètes histologiques, sont tout à fait encourageants <a href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej/resultats-prometteurs-association-nivolumab-ipilimumab-post-sorafenib-carcinome-hepatocellulaire" target="_blank" style="background-color: rgb(255, 255, 255);">(voir brève)</a>. Mais aussi les combinaisons de ces immunothérapies avec la chimiothérapie ou d’autres thérapies ciblées, comme dans cette étude du Memorial (New York) rapportant un taux de réponse de 89 % avec une combinaison pembrolizumab, trastuzumab et chimiothérapie dans les cancers de l’estomac métastatiques HER2+ <a href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej/etude-phase-ii-pembrolizumab-trastuzumab-capox-cancers-oesogastriques-her2ellulaire?allowed=03e21ef5fa3a7b8dbdc7eed904775c4937fd2b12" target="_blank" style="background-color: rgb(255, 255, 255);">(voir brève)</a>. Mais encore à la radiothérapie, notamment stéréotaxique et dans l’objectif d’induire un effet à distance (abscopal), comme illustré dans l’essai randomisé SABR-COMET, récemment publié dans le <i>Lancet</i>.</p><p>Immunothérapies en monothérapie ou en combinaison, il faudra trouver des biomarqueurs (autres que le statut MSI) plus fiables et discriminants que l’expression de PD-1 ou de PD-L1 ; sélectionner mieux les patients (grâce à ces biomarqueurs) ; affiner les modalités d’administration (raccourcissement des traitements, espacement des administrations, traitements séquentiels,…) ; et inventer de nouveaux critères de jugement. En effet, puisque ces immunothérapies, lorsqu’elles sont très efficaces comme dans le mélanome ou le cancer du poumon sont capables de produire un <i>“shift”</i> des courbes de survie, non plus horizontal comme toutes nos chimiothérapies palliatives, mais vertical comme avec les traitements adjuvants des cancers réséqués à visée curative, pourquoi ne pas adopter des critères de jugement “adjuvants” ? Par exemple, on pourrait sans doute tabler sur l’intérêt d’une immunothérapie capable de faire passer la survie sans progression à 2 ans d’un cancer digestif métastatique de 0 à 20 %. Ce n’est pas surréaliste puisque que quand il y a réponse à l’immunothérapie, elle est usuellement prolongée (effet “longue queue” sur les courbes). Cela circonviendrait à leur point faible comparé à la chimiothérapie : quand un cancer ne répond pas à l’immunothérapie, il ne répond visiblement pas du tout, de sorte que la chimiothérapie fait mieux dans les premiers mois, les courbes de survie se croisent, et l’essai comparatif est négatif. </p><p>À moins de faire précéder l’immunothérapie de quelques mois de chimiothérapie ? Peut-être, sans doute pas trop longtemps (il ne faudrait pas décimer les lymphocytes avant de les réveiller).</p><p>Les prochains congrès seront passionnants. Pour l’heure, celui-ci s’achève, et il est temps pour nous de vous donner rendez-vous l’an prochain.</p><p>Au revooooir Fraaaaaance !</p><p>David Malka</p><p>PS : pour celles et ceux amusés ou exaspérés par ces experts promenant sous leurs badges des strates toujours plus longues et colorées de mentions honorifiques (oral presenter, faculty) ou discrètement déprimantes (30-years ASCO member), il est possible de se procurer sur le net pour une somme tout à fait modique des étiquettes disons… alternatives. Rigoureusement superflu, donc parfaitement indispensable !</p><div><img src="/img/cache/hight_1024_1365_1559696104_IMG_9565_JPG.jpg" title="IMG_9565.JPG" alt="IMG_9565.JPG" style="width: 50%;"> </div><div><br></div><div><img src="/img/cache/hight_400_297_1559704766_Eidto_4.jpg" title="Eidto-4" alt="Eidto-4" style="width: 50%;"></div>',
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</div>
<div class="pocket " data-id="16">
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</div><span class="title-level-4">La Lettre du Sénologue</span>
</div>
<div class="pocket " data-id="31">
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</div><span class="title-level-4">Le Courrier de la Transplantation</span>
</div>
<div class="pocket " data-id="17">
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</div><span class="title-level-4">Le Courrier des Addictions</span>
</div>
<div class="pocket " data-id="58">
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</div><span class="title-level-4">Médecine et enfance</span>
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<option value="13493">Les troubles du comportement alimentaire du jeune enfant</option>
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N° 3-4 2018/1-2 2019 juin 2019 </option>
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1-2 juin 2018 </option>
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N° 1 décembre 2013 </option>
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<p class="clr-blue">Immunothérapie </p>
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<div class="result-options"><span class="type">Dossier </span>
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<a href="https://www.edimark.fr/lettre-infectiologue/mycoses-importation-chez-voyageur-immunodeprime" data-toggle='tooltip' data-placement='bottom' title = "Voir l’article">
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</li>
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<div class="result-detail">
<h2>
<a href="https://www.edimark.fr/lettre-infectiologue/mycoses-importation-chez-voyageur-immunodeprime">
Mycoses d'importation chez le voyageur immunodéprimé </a>
</h2>
<p>
On observe, depuis quelques décennies, une augmentation importante de la population immunodéprimée. De nouvelles thérapeutiques immunosuppressives ont par ailleurs fait leur apparition, révolutionnant parfois la prise en charge de... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>30 juin 2019</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="https://www.edimark.fr/lettre-infectiologue/n_3_06-2019">La Lettre de l'Infectiologue / N° 3 / juin 2019</a></p>
<p><span>auteur : </span>
<a href="/marc-pihet"><b>Dr Marc PIHET</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Dossier </p>
</div>
</div>
</div>
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<span class="type">compte-rendu de congrès</span>
<ul>
<li>
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</a>
</li>
</ul>
</div>
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<h2>
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DARA, Tu es là ? CAR-Tu n’es pas le seul à être à l’honneur… </a>
</h2>
<p>
</p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span></p>
<p><span>Paru dans : </span><a
href="https://www.edimark.fr/eha/2019/ej">EHA 2019 / Ejournal / En direct de l'EHA</a>
</p>
<p>
<span>auteur : </span>
<a href="/emmanuel-raffoux">Dr Emmanuel RAFFOUX</a> </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-3171">
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<span class="type">compte-rendu de congrès</span>
<ul>
<li>
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</a>
</li>
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</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="https://www.edimark.fr/eha/2019/ej/leucemie-aigue-lymphoblastique-lal-a-chromosome-philadelphie-ph1-approche-sans-chimiotherapie">
Leucémie aiguë lymphoblastique à chromosome Philadelphie (Ph1) : une approche sans chimiothérapie… </a>
</h2>
<p>
</p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span></p>
<p><span>Paru dans : </span><a
href="https://www.edimark.fr/eha/2019/ej">EHA 2019 / Ejournal / En direct de l'EHA</a>
</p>
<p>
<span>auteur : </span>
<a href="/emmanuel-raffoux">Dr Emmanuel RAFFOUX</a> </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-3129">
<div class="result-options"><span class="type">compte-rendu de congrès</span>
<ul>
<li>
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<h2> <a href="/eha/2019/ej/immunotherapie-traitement-maladies-hodgkin-chez-enfant-resultats-prometteurs">L’immunothérapie dans le traitement des maladies de Hodgkin chez l’enfant : des résultats prometteurs </a></h2>
<p class="italic"><a href="/nathalie-charbonnier">Dr Nathalie CHARBONNIER</a> / <a href="/thierry-leblanc">Dr Thierry LEBLANC</a></p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Paru dans : </span><a href="https://www.edimark.fr/eha/2019/ej">EHA 2019 / Ejournal / En direct de l'EHA</a></p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-3051">
<div class="result-options">
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<ul>
<li>
<a href="https://www.edimark.fr/ada/2019/ej/teplizumab-enfin-etude-positive-immunotherapie-dt1" data-toggle="tooltip"
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</a>
</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="https://www.edimark.fr/ada/2019/ej/teplizumab-enfin-etude-positive-immunotherapie-dt1">
Teplizumab : enfin une étude positive dans l’immunothérapie du DT1 </a>
</h2>
<p>
</p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span></p>
<p><span>Paru dans : </span><a
href="https://www.edimark.fr/ada/2019/ej">ADA 2019 / Ejournal / En direct de l'ADA</a>
</p>
<p>
<span>auteur : </span>
<a href="/jean-philippe-madiou">Dr Jean-Philippe MADIOU</a> </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-2908">
<div class="result-options"><span class="type">compte-rendu de congrès</span>
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<li>
<a href="/chicago/2019/ej/hyperprogressions-sous-immunotherapie" data-toggle='tooltip' data-placement='bottom' title = "Voir la vidéo">
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<div class="result-detail">
<h2> <a href="/chicago/2019/ej/hyperprogressions-sous-immunotherapie">Les hyperprogressions sous immunothérapie</a></h2>
<p class="italic"><a href="/nathalie-charbonnier">Dr Nathalie CHARBONNIER</a> / Roberto FERRARA</p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Paru dans : </span><a href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej">CHICAGO 2019 / Ejournal / En direct de CHICAGO</a></p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-2992">
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</li>
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<div class="result-detail">
<h2>
<a href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej/administration-locale-car-t-cells-ciblees-mesotheline-cancers-pleuraux-tolerance-efficacite-preliminaire-combinaison-avec-utilisation-anti-pd-1">
Administration locale de CAR-T cells ciblées pour la mésothéline dans les cancers pleuraux : tolérance et efficacité préliminaire en combinaison avec l’utilisation des anti-PD-1 </a>
</h2>
<p>
</p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span></p>
<p><span>Paru dans : </span><a
href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej">CHICAGO 2019 / Ejournal / En direct de CHICAGO</a>
</p>
<p>
<span>auteur : </span>
<a href="/clarisse-audigier-valette">Dr Clarisse AUDIGIER-VALETTE </a> </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-2989">
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<a href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej/0-0-40">
~0 + ~0 = 40 </a>
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<p>
</p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span></p>
<p><span>Paru dans : </span><a
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<a href="/david-malka">Dr David MALKA</a> </p>
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Quelle immunothérapie et avec quelle chimiothérapie ? </a>
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<span>auteur : </span>
<a href="/olivier-tredan">Dr Olivier TRÉDAN</a> </p>
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<p class="italic"><a href="/nathalie-charbonnier">Dr Nathalie CHARBONNIER</a> / <a href="/nicolas-girard">Pr Nicolas GIRARD</a></p>
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<p><span>Paru dans : </span><a href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej">CHICAGO 2019 / Ejournal / En direct de CHICAGO</a></p>
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Certains séjours, liés aux loisirs ou associés à des motifs professionnels, exposent cependant au risque de contracter des pathologies infectieuses particulières, dont les mycoses endémiques ou d'importation (dites “exotiques”), causées par des champignons dimorphiques (présence de la forme levure dans les tissus, et de la forme filamenteuse dans l'environnement ainsi qu'en culture) absents de France métropolitaine <i>(1)</i>. <br></p><p>Il existe peu de données épidémiologiques sur les mycoses d'importation. Dans l'étude réalisée à partir des chiffres du réseau GeoSentinel (70 centres dans 31 pays), l'histoplasmose figure au premier rang des mycoses systémiques importées (51 cas sur 69 déclarés), suivie par la coccidioïdomycose (14 cas), la blastomycose (3 cas) et la talaromycose, anciennement nommée pénicilliose à <i>Penicillium marneffei</i> (1 cas) <i>[2]</i>. D'après les données du réseau RESSIF (Centre national de référence des mycoses et antifongiques), les mycoses endémiques représentaient en France, entre 2012 et 2017, 0,8 % des 8 971 infections fongiques invasives déclarées, soit une moyenne de 12 cas par an. Mais en l'absence d'enregistrement du nombre total de voyageurs exposés, il n'est malheureusement pas possible de calculer l'incidence réelle de ces infections.<br></p><p>Les mycoses d'importation sont globalement rares chez le voyageur, mais des formes très sévères, voire disséminées, sont fréquentes en cas d'immunodépression. Aussi, les voyageurs immunodéprimés doivent impérativement se rendre à une consultation de médecine des voyages avant leur départ, au cours de laquelle ce risque sera évalué si le patient envisage un séjour en zone d'endémie. Le risque d'acquisition de ces mycoses dépend du type de séjour (destination, durée et activités), mais aussi du type d'immunodépression (VIH, allogreffe, transplantation d'organe, immunothérapies, etc.) <i>[3]</i>.<br></p><h2>Principales mycoses d'importation<br></h2><p>Les mycoses d'importation sont acquises dans la plupart des cas à la suite de l'inhalation de spores présentes dans l'environnement extérieur ou, beaucoup plus rarement, par inoculation cutanée. L'histoplasmose et la coccidioïdomycose, présentes notamment sur le continent américain, sont les principales mycoses systémiques du voyageur. La blastomycose, la talaromycose ou la paracoccidioïdomycose sont beaucoup plus rares <i>(2, 3)</i>. Les activités associées au risque de contracter les 2 premières infections incluent la spéléologie, les visites de grottes, de chantiers de construction ou d'élevages d'oiseaux, le jardinage, etc. Ces mycoses peuvent se présenter sous forme d'infection aigüe ou, plus rarement, de réactivation, survenant parfois plusieurs années après le voyage. <br></p><h3>Histoplasmose<br></h3><h4>Épidémiologie<br></h4><p><i>Histoplasma capsulatum</i> est un champignon dimorphique qui se développe sous forme de levure dans les tissus et de champignon filamenteux dans la nature. Les sols contaminés par les fientes d'oiseaux ou le guano de chauve-souris représentent son principal réservoir. L'histoplasmose est présente aux États-Unis le long des vallées de l'Ohio et du Mississippi, mais aussi en Amérique latine, en Asie et en Afrique subsaharienne <a href="#" class="exponent">(tableau I)</a>. En Europe, l'histoplasmose, classiquement absente du continent, est la plus fréquente des mycoses d'importation <i>(4)</i>. Des cas autochtones ont cependant été décrits en Italie, en Roumanie et, plus récemment, en Espagne <i>(5)</i>. <br></p><p>La contamination se produit par inhalation de spores dans un environnement fréquenté par des oiseaux ou des chauves-souris, ou souillé par leurs déjections. Les sites à risque sont les entrées de grottes, les poulaillers et autres élevages aviaires, mais aussi les bâtiments abandonnés ou en cours de rénovation, qui représentent des zones de repos ou de nidification. Des épidémies peuvent survenir à l'occasion de travaux d'excavation ou de construction <i>(6)</i>. Aux États-Unis, on estime qu'environ 500 000 cas autochtones surviennent chaque année <i>(5)</i>. On assiste par ailleurs à une augmentation globale du nombre de cas, ainsi qu'à un élargissement de l'aire de répartition <i>(7)</i>. La Turquie et Israël ont ainsi récemment déclaré des cas autochtones <i>(8)</i>. Les raisons de cette augmentation d'incidence, en dehors de la pandémie de VIH et des effets du réchauffement climatique, ne sont pas clairement établies.<br></p><h4>Clinique<br></h4><p>Après inhalation d'un aérosol de spores, des éléments levuriformes se développent dans les alvéoles pulmonaires. La grande majorité des patients infectés reste asymptomatique, avec seulement des tests cutanés positifs, ou présente une infection paucisymptomatique spontanément résolutive. Près de 90 % des patients vivant en zone endémique aux États-Unis sont exposés aux spores de <i>H. capsulatum</i>, mais seulement 1 % d'entre eux développent une infection symptomatique <i>(8)</i>. Cependant, des taux d'attaques de plus de 50 % sont observés lors de certaines épidémies. Après une période d'incubation de 3 à 21 jours, environ 20 % des patients symptomatiques présentent un syndrome pseudogrippal, qui peut évoluer vers une pneumonie sévère, parfois disséminée en cas d'immunodépression <i>(9)</i>. La sévérité de l'atteinte dépend de l'âge du patient, de son statut immunitaire (maladie opportuniste de l'infection par le VIH) ainsi que de l'intensité de l'inoculum fongique, surtout dans un espace confiné.<br></p><h4>Diagnostic, traitement et prévention<br></h4><p>Les signes radiologiques étant peu spécifiques (diagnostic différentiel de la tuberculose), le diagnostic étiologique est assuré par le laboratoire. La recherche d'anticorps sériques et d'antigènes circulants est peu utilisée en France. Les tests manquent de sensibilité en cas d'infection débutante ou de faible charge fongique, aussi le diagnostic mycologique direct est-il indispensable. De petites levures bourgeonnantes <a href="#" class="exponent">(figure, A et B)</a> seront mises en évidence à l'examen direct ou anatomopathologique de prélèvements respiratoires, de moelle osseuse ou de biopsies tissulaires. Le clinicien doit impérativement informer le laboratoire du risque de contamination du personnel lors de la manipulation des cultures, pour que les mesures adaptées soient mises en œuvre : cultures en tubes et ouverture de ceux-ci dans un laboratoire sécurisé “P3”. Des tests moléculaires rapides, qui sont en cours de développement, représentent une alternative intéressante aux techniques de PCR <i>(10)</i>.<br></p><p>Chez le patient immunocompétent, en l'absence de complication, le traitement pourra être uniquement symptomatique. En cas d'immunodépression, de complication, d'infection chronique ou disséminée, un traitement antifongique par de l'amphotéricine B sera instauré, relayé par de l'itraconazole pendant 12 à 24 mois <i>(5)</i>. En l'absence de traitement adapté, le taux de mortalité des formes disséminées peut dépasser les 80 % <i>(5)</i>.<br></p><p>L'information des patients à risque est essentielle. En dehors des recommandations spécifiques pour les travailleurs susceptibles de manipuler des sols contaminés (contrôle de l'empoussièrement, équipements de protection, prévention de la colonisation des sites par les oiseaux et chiroptères, etc.), il existe des conseils à dispenser concernant certaines activités touristiques, comme les visites de cavités souterraines ou d'élevages <a href="#tag-exponent-table-0" data-fancybox-width="720" data-fancybox-height="600" class="link-default btn-popup">(tableau I)</a>. Ces visites doivent être vivement déconseillées, et, si elles ont lieu, imposent le port d'un équipement de protection complet (masque, gants, habits, etc.).<br></p><h3>Coccidioïdomycose<br></h3><h4>Épidémiologie<br></h4><p>Les champignons du genre <i>Coccidioides </i>se développent sous forme de mycélium à la surface du sol alcalin de certaines régions chaudes et arides. On distingue actuellement 2 espèces, responsables de manifestations cliniques similaires, mais dont la distribution géographique est différente : <i>C. immitis</i> est endémique du sud de la Californie, plus particulièrement de la vallée de San Joaquin, tandis qu'on trouve <i>C. posadasii </i>dans les autres États du Sud-Ouest américain, ainsi qu'en Amérique centrale et du Sud <a href="#tag-exponent-table-1" data-fancybox-width="720" data-fancybox-height="600" class="link-default btn-popup">(tableau II)</a> <i>[11]</i>. Sous l'action de la sécheresse, les filaments se fragmentent progressivement sous forme d'arthrospores, qui sont emportées par le vent. Les ouragans, les tremblements de terre et les travaux de construction ou d'excavation favorisent cette dispersion. Certains événements, d'origine climatique ou humaine, sont ainsi responsables de l'aérosolisation des spores et parfois associés à la survenue d'épidémies durant les mois les plus secs de l'année, habituellement au printemps et en été <i>(11)</i>. <br></p><p>De 150 000 à 300 000 cas sont rapportés chaque année aux États-Unis, mais les études de séroprévalence, couplées à des analyses de sols, montrent une augmentation significative de l'incidence de la coccidioïdomycose, ainsi qu'un élargissement de son aire de répartition. Certains États non endémiques pour <i>C. immitis</i> (le Missouri et l'État de Washington) ont récemment signalé des cas groupés non associés à un voyage <i>(11)</i>. La prolongation de la saison sèche et l'attractivité des États du Sud, ainsi que l'augmentation du nombre de voyageurs âgés ou immunodéprimés, expliquent en partie cette évolution. Des cas importés en Europe ont été signalés ces dernières années en Italie, en France ou aux Pays-Bas, chez des voyageurs revenant d'Arizona, de Californie ou du Mexique <i>(11, 12)</i>.<br></p><h4>Clinique<br></h4><p>La contamination se produit par inhalation d'arthrospores, dont le faible diamètre (2 à 8 µm) leur permet d'atteindre les alvéoles pulmonaires. Celles-ci se transforment alors en sphérules à double paroi mesurant 20 à 100 µm, contenant chacune plusieurs centaines d'endospores, qui forment à leur tour de nouvelles sphérules, responsables de la propagation de l'infection pulmonaire. Dans la majorité des cas (60 %), l'infection reste asymptomatique, diagnostiquée seulement par la positivité de tests sérologiques. Après une incubation silencieuse de 8 à 21 jours, on observe dans 30 à 40 % des cas un syndrome grippal <i>(“Valley fever”) </i>avec arthralgies, myalgies et pseudo-érythème noueux <i>(“desert rheumatism”)</i>, qui peut évoluer vers une pneumopathie sévère nécessitant l'hospitalisation du patient (8 %), voire une infection disséminée pouvant toucher les méninges, la peau ou les os (1-7 %), dont l'issue est parfois fatale à la suite d'un SDRA <i>(13)</i>. Cette dernière forme survient habituellement chez des patients immunodéprimés.<br></p><h4>Diagnostic, traitement et prévention<br></h4><p>Le diagnostic repose sur la mise en évidence des sphérules <a href="#tag-exponent-figure-0" data-fancybox-width="720" data-fancybox-height="600" class="link-default btn-popup">(figure, C)</a>, éléments pathognomoniques permettant d'affirmer le diagnostic par l'examen direct ou histologique de produits pathologiques <i>(14)</i>. Comme pour l'histoplasmose, les cultures exposent le personnel de laboratoire à un risque de contamination : celui-ci doit donc impérativement être informé de la suspicion diagnostique afin de prendre les mesures qui s'imposent (tubes fermés, ouverture dans un laboratoire sécurisé de type P3). La forme filamenteuse des cultures (aspects macro- et microscopiques), à la différence de celle des tissus (sphérules), manque de caractères spécifiques, aussi la biologie moléculaire est-elle très utile pour l'identification <i>(12)</i>. <br></p><p>En cas de pneumopathie compliquée ou d'infection disséminée, le traitement repose sur les antifongiques azolés ou polyéniques, plusieurs mois, voire “à vie” en cas d'atteinte neurologique <i>(12, 13)</i>.<br></p><p>La prévention passe essentiellement par l'information des patients à risque qui, à défaut de reporter un séjour en région endémique, doivent limiter au maximum le contact avec les poussières et le sol et éviter certaines activités <a href="#tag-exponent-table-1" data-fancybox-width="720" data-fancybox-height="600" class="link-default btn-popup">(tableau II)</a>. La réduction de l'exposition aux poussières (aménagement d'espaces végétalisés, arrosage des sols, port de masque, etc.) s'avère toutefois d'une efficacité relative, en raison de la dispersion des spores sur de très grandes distances par les vents du désert. <br></p><h3>Autres mycoses d'importation<br></h3><p>La blastomycose à <i>Blastomyces dermatitidis</i> se rencontre habituellement en Amérique du Nord (région des Grands Lacs), beaucoup plus rarement en Afrique ou en Asie <i>(2)</i>. La talaromycose à <i>Talaromyces marneffei</i> peut se contracter pendant la saison des pluies sur les hauts plateaux ruraux du Sud-Est asiatique (Thaïlande, Vietnam, Laos, Cambodge, Chine du Sud) ; elle concerne surtout des patients séropositifs pour le VIH. La présentation de ces 2 pathologies est essentiellement pulmonaire, mais des infections disséminées, avec notamment des localisations cutanées, sont fréquentes.<br></p><h2>Facteurs de risque<br></h2><p>Un déficit portant plus particulièrement sur l'immunité cellulaire expose au risque de développer des infections plus sévères, extra-pulmonaires, voire disséminées, associées à une mortalité élevée, et des rechutes peuvent se voir après l'arrêt des antifongiques, même en cas de traitement prolongé. Par ailleurs, chez les patients traités pour une mycose opportuniste, notamment l'histoplasmose, il existe un risque non négligeable de développer un syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (IRIS) si les immunosuppresseurs sont arrêtés trop rapidement avant le traitement antifongique <i>(15)</i>. <br></p><p>Les principaux terrains sur lesquels peuvent survenir une infection sévère sont les suivants : séropositivité pour le VIH avec faible taux de CD4, transplantation d'organes ou allogreffe de moelle osseuse, thérapeutiques immunosuppressives (corticothérapie prolongée, méthotrexate, azathioprine, anti-TNF-α, etc.) et cancer en cours de traitement (chimiothérapie ou radiothérapie dans les 3 derniers mois) au moment de la consultation précédant le voyage <i>(1)</i>.<br></p><h3>Infection par le VIH<br></h3><p>En zone d'endémie, l'histoplasmose survient chez 2 à 25 % des patients infectés par le VIH ; il s'agit de la première manifestation classant au stade SIDA chez 50 à 75 % des patients. Elle est associée à un taux de mortalité qui peut atteindre 40 % dans les pays en développement <i>(16)</i>. Dans les pays industrialisés, l'incidence et la gravité de cette infection chez les patients VIH+ a diminué de façon importante depuis 1996, date d'introduction de la trithérapie. Le contrôle de la virémie et la restauration du statut immunitaire sont indispensables au contrôle de la maladie : un taux de CD4 < 250/mm<sup>3</sup> ainsi que le stade SIDA sont associés à des formes plus sévères qu'en cas de charge virale indétectable <i>(13, 16)</i>.<br></p><h3>Transplantation d'organes<br></h3><p>Chez les transplantés, les formes disséminées sont très fréquentes, avec des taux de mortalité particulièrement élevés, notamment dans la coccidioïdomycose <i>(13)</i>. Les inhibiteurs de la calcineurine (ciclosporine, tacrolimus) ou de mTOR (sirolimus, évérolimus) freinent principalement la prolifération des lymphocytes T, tandis que le mycophénolate et l'aziathioprine inhibent celle des lymphocytes T et B. Par ailleurs, à différents moments, ces patients sont susceptibles de recevoir des quantités importantes de glucocorticoïdes (prednisolone), qui altèrent les fonctions de nombreux composants du système immunitaire, notamment les granulocytes. <br></p><p>Ainsi, le degré d'immunodépression dépend du temps écoulé depuis la greffe, des posologies des immunosuppresseurs, et de la présence d'épisodes de rejets, aigus ou chroniques. C'est au cours des 3 à 6 premiers mois après la greffe que l'immunosuppression est la plus importante, mais le risque de développer une infection opportuniste est plus élevé dans les 6 à 12 mois suivant la transplantation. Dans la coccidioïdomycose, on trouve ainsi un pic 1 an après la greffe <i>(13)</i>. Le risque infectieux est considérablement réduit au bout de 12 mois, lorsque les doses d'immunosuppresseurs ont été réduites. Tout voyage sera donc déconseillé pendant la première année après la greffe ou en période d'intensification du traitement antirejet <i>(3)</i>.<br></p><h3>Greffe de cellules souches hématopoïétiques<br></h3><p>L'immunosuppression chez les receveurs de cellules souches hématopoïétiques (CSH) dépend des protocoles de conditionnement, du type de greffe (autologue ou allogénique) et de l'existence ou non d'une réaction du greffon contre l'hôte (GVH), qui est associée à une majoration de l'immunosuppression. Au cours des premières semaines, voire des premiers mois après la greffe, outre un déficit de l'immunité humorale et cellulaire, les patients auto- ou allogreffés présentent également un déficit de l'immunité innée. Par ailleurs, les anticorps anti-CD20 (rituximab) ou anti-CD52 (alemtuzumab), utilisés fréquemment dans les allogreffes, peuvent persister 6 à 12 mois ; d'autres agents conditionnants peuvent entraîner une altération des fonctions lymphocytaires pendant 1 an <i>(3)</i>. Aussi, le risque infectieux est important au cours des 2 premières années, et tout séjour dans un pays à risque avant 12 à 24 mois après la greffe est formellement déconseillé <i>(1)</i>. Après cette période, le voyage peut être envisagé en l'absence de complication, notamment de GVH. <br></p><h3>Biothérapies<br></h3><p>De plus en plus utilisées dans le traitement de pathologies inflammatoires chroniques, les biothérapies sont cependant associées à un risque accru d'infections opportunistes, en particulier d'infections fongiques souvent difficiles à contrôler. Les immunothérapies comprennent notamment les inhibiteurs du TNF-α (antagoniste de récepteur : étanercept ; anticorps monoclonaux : infliximab, certolizumab, adalimumab) ou d'autres cytokines (tocilizumab, ustékinumab), les inhibiteurs de l'activation des lymphocytes T (abatacept) ou de la régulation des voies de signalisation (tofacitinib). Elles sont souvent prescrites en association avec le méthotrexate ou l'azathioprine. <br></p><p>Le risque infectieux est plus important avec l'infliximab, molécule qui a une durée de vie plus longue et une affinité plus importante pour le TNF-α que l'étanercept <i>(13)</i>. Dans l'histoplasmose et la coccidioïdomycose, le TNF-α joue un rôle critique dans la réponse immunitaire de l'hôte, en activant notamment la fongicidie des monocytes. La prise concomitante de corticoïdes expose à un risque accru de maladie sévère. Chez les patients sous anti-TNF-α, le taux de mortalité serait cependant plus faible que chez les transplantés d'organes (3 % versus 10 %) ; en cas d'histoplasmose, le risque d'IRIS est assez élevé (9,2 %) <i>[15]</i>. Dans tous les cas, la maladie initiale doit être contrôlée avant d'envisager un voyage : toute modification du traitement dans les jours précédant le départ est vivement déconseillée.<br></p><h2>Conclusion<br></h2><p>Parmi les voyageurs internationaux, la proportion de patients soumis à des thérapeutiques immunosuppressives croît régulièrement, en raison de l'augmentation de l'espérance de vie mais aussi de la qualité de vie, permise par de nouvelles thérapeutiques, notamment les anti-TNF-α. Des destinations telles que les États-Unis et l'Amérique latine, surtout lorsqu'elles sont associées à certaines activités (visites de grottes, spéléologie, circuits en zone désertique, etc.), exposent cette population particulière au risque de développer une forme sévère de mycose endémique, notamment l'histoplasmose et la coccidioïdomycose.<br></p><p>Les modalités idéales de traitement et de prévention de ces maladies restent à définir. Aussi, il est fortement recommandé à tout patient sous traitement immunosuppresseur de consulter un spécialiste de médecine des voyages avant le départ, mais aussi au retour en cas de fièvre ou de symptômes respiratoires. Cette consultation, qui évaluera le risque infectieux (vaccinations, prophylaxie du paludisme et autres mesures de prévention) mais aussi non infectieux, devra être réalisée en concertation étroite avec le ou les spécialistes qui suivent habituellement le patient.■</p>',
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'title' => 'DARA, Tu es là ? CAR-Tu n’es pas le seul à être à l’honneur…',
'published' => '<p>Une pluie diluvienne s’étant abattu sur Amsterdam ce matin, une seule chose restait à faire : filer vers le centre des congrès et s’enfermer pour écouter les communications nous faisant part de nouveautés en hématologie ou confirmant des résultats déjà obtenus.</p><p>Comme vous le lirez dans les brèves du jour, le daratumumab ou l’isatuximab, autre anti-CD38, mettent encore les études du myélome en pleine lumière, avec des noms de constellations ou tirés de la mythologie grecque. Certaines molécules maintenant anciennes ont permis de tels progrès que les arrêts de traitement, comme dans la LMC, semblent vraiment possibles dans des populations bien identifiées. Mais de nouvelles molécules apparaissent dans d’autres pathologies hématologiques : l’imételstat dans les myélodysplasies de bas risque, un agent inhibant la myélofibrose, un inhibiteur du facteur D modulant l’hémolyse par le complément dans l’HPN ou encore un nouvel inhibiteur de FLT3 dans les LAM en rechute. Toutes ces nouveautés témoignent de la vivacité de la recherche clinique dans la spécialité.<br>Mais surtout, n’oublions pas de citer la révolution en marche avec l’immunothérapie médiée par les cellules CAR-T. Une session commune EHA/Société chinoise d’hématologie nous a montré l’éventail de CAR-T en développement en Chine sur des cibles multiples, visant la grande majorité des hémopathies. Et même si nous avons l’impression d’être un peu à la traîne derrière les Américains et les Chinois, la recherche académique européenne propose des approches de CAR-T extrêmement novatrices.</p><p>Si toutes ces nouveautés font réfléchir sur le coût de la prise en charge de nos patients, elles sont avant tout une réelle stimulation pour continuer, jour après jour, à progresser et à guérir plus et mieux.<br></p>',
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'title' => 'Leucémie aiguë lymphoblastique à chromosome Philadelphie (Ph1) : une approche sans chimiothérapie…',
'published' => '<p>L’arrivée des inhibiteurs de tyrosine Kinase (ITK) a changé le pronostic des LAL Ph1. Le groupe Gimema a développé depuis une dizaine d’année une approche basée uniquement sur l’utilisation d’un ITK plus des corticoïdes et chimiothérapie intra-thécale pour obtenir une rémission complète. La question de la profondeur de la réponse devient dans cette situation cruciale pour pouvoir définir ensuite la suite de la prise en charge, avec en particulier la place de l’allogreffe. L’essai précédent du Gimema utilisait du Dasatinib (DAS) en monothérapie permettant d’obtenir 97% de rémission complète. S.Chiaretti a rapporté lors de cet EHA les résultats d’un essai combinant ce même ITK et une immunothérapie avec le Blinatumomab (BLIN). L’objectif de cet essai est de mesurer le taux de rémission moléculaire complète (RMC)par quantification du transcrit bcr-abl après 85 jours de DAS en monothérapie puis deux cycles de BLIN à 28g en association au DAS. A l’issue de ces deux cycles, le choix de traitement est celui de l’investigateur (poursuite BLIN/DAS ; Allogreffe ; Poursuite monothérapie ITK,..). Soixante-trois patients (pts) sont inclus d’âge médian 54,5 ans (24-81) atteints de LAL Ph1 en 1ére ligne (p190 :65% ; p210 :27% ; p190+ p210 : 8%). 2 pts ne reçoivent plus le traitement à J85 pour toxicité et 61/63 (96,8%) obtiennent une RC. A J85, 29,3% des pts sont en RCM. A l’issue des deux cycles de BLIN + DAS, l’objectif principal est de 56,2%. Le suivi est cours (10 mois de suivi médian), mais les taux de survie globale (94,8%) et survie sans maladie (87,8%) sont prometteurs <i><b>(figure).</b></i></p><p>Une approche, dite chemo-free, avec des résultats très encourageants comme l’expérience française rapportée aussi en poster lors de ce congrés avec 23 pts traités par l’association Ponatinib /Blinatumomab (Poster PS 946). Cette approche doit être prochainement évaluée dans un essai prospectif européen (EWALL) chez des sujets âgés en comparant avec une approche classique de chimiothérapie semi- intensive + ITK. </p><p><img src="/img/cache/hight_1000_750_1560692239_01_J3_ER_XXX_01.jpeg" title="01-J3-ER-XXX-01" alt="01-J3-ER-XXX-01"><br><br></p>',
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'title' => 'Teplizumab : enfin une étude positive dans l’immunothérapie du DT1',
'published' => '<p>La prévention du diabète de type 1 (DT1) vise à préserver la fonction résiduelle des cellules bêta, avant l’apparition du diabète, en agissant sur les différents mécanismes de la réaction auto-immune à l’origine de leur destruction. Les premiers essais cliniques ont évalué l’effet d’une immunosuppression globale sur l’insulinosécrétion résiduelle. Devant l’échec de ces procédures, des stratégies d’immunosuppression ciblée ont été envisagées, avec notamment l’essai de traitements anti-CD3, anti-CD20 ou anticytokines inflammatoires. Malgré des essais de phase II encourageants, les essais de phase III se sont révélés globalement décevants. L’étude présentée à l’ADA, et publiée simultanément dans le <i>New England</i>, est la première étude positive : il s’agit d’une étude de phase II, randomisée en double aveugle et contrôlée versus placebo, ayant évalué le teplizumab, un anticorps monoclonal anti-CD3, chez des patients à haut risque de développer un DT1. Il s’agissait en effet de sujets apparentés à une personne DT1, présentant au minimum une positivité sérologique pour 2 anticorps spécifiques du DT1 et, bien que non diabétiques, caractérisés par une dysglycémie (définie sur la glycémie à jeun et/ou 2 h après HGPO). Ces sujets recevaient un traitement de 14 jours par injections journalières de teplizumab (n = 44) ou un placebo (n = 32) et un suivi jusqu’à progression était réalisé avec test oral de tolérance au glucose tous les 6 mois. Plus des deux tiers (n = 55 ; 72 %) étaient < 18 ans. Les résultats montrent que le traitement par teplizumab retarde significativement le diagnostic de DT1 d’environ 2 ans par rapport au groupe placebo : respectivement 48,4 versus 24,4 mois (HR = 0,41 ; IC<sub>95</sub> = 0,22-0,78 ; p = 0,006 ajusté selon un modèle proportionnel de Cox).</p><p><img src="/img/cache/hight_1500_1125_1560269299_Diapositive0_PNG.png" title="Diapositive0.PNG" alt="Diapositive0.PNG"></p><p>Sur les 7 ans de suivi, seulement 43 % des patients ayant reçu le teplizumab ont développé un diabète versus 72 % pour le groupe placebo. Le taux annualisé de diabète est ainsi réduit de 35,9 à 14,9 %. Concernant la tolérance, des rashs cutanés et des lymphopénies transitoires ont été rapportés dans le groupe teplizumab. Ce sont donc des résultats intéressants, et les auteurs s’attachent désormais à définir les sous-groupes les plus à même de bénéficier de ce type de traitement. <br></p>',
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'author' => '<a href="/nathalie-charbonnier">Dr Nathalie CHARBONNIER</a> / Roberto FERRARA',
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'title' => 'Administration locale de CAR-T cells ciblées pour la mésothéline dans les cancers pleuraux : tolérance et efficacité préliminaire en combinaison avec l’utilisation des anti-PD-1',
'published' => '<p class="MsoNormal">La mésothéline est une protéine antigénique exprimée à la
surface des cellules tumorales. L’expression de la mésothéline est associée à
la promotion du potentiel métastatique et à l’agressivité de certaines tumeurs
solides, dont le mésothéliome. Enfin, l’instillation intrapleurale de <i>CAR-T cells </i>potentialise leur activité
antitumorale locale dans des modèles in vivo. L’équipe du Memorial Sloan
Kettering Cancer Center a évalué la tolérance et l’efficacité d’un traitement
intrapleural avec des <i>CAR-T cells</i>
antimésothéline dans un essai de phase I conduit avec l’iCasM28z CAR-T, un <i>CAR-T</i> antimésothéline complètement humanisé.
Vingt-sept patients ont été inclus, dont 25 étaient atteints de mésothéliome, 1
de cancer du poumon et 1 de cancer du sein avec métastases pleurales dans 8
cohortes correspondant à différents dosages. Les cohortes 2 à 8 (24 patients)
ont reçu un conditionnement par cyclophosphamide avant une injection
intrapleurale d’iCasM28z CAR T et 22 patients, des injections d’un anti-PD-1,
le pembrolizumab. Pour les 16 patients qui avaient reçu au moins 3 doses de
pembrolizumab avec un suivi minimal de 3 mois après la dose finale d’anti-PD-1,
la survie globale à 12 mois (SG) était de 80 % et le meilleur taux de
réponse globale (TRO) de 63 % (10 sur 16), soit 3 réponses complètes (RC)
durables évaluées par le chercheur et 7 réponses partielles (RP). Onze des 16
patients de ce sous-groupe étaient PD-L1– et sur les 10 répondeurs 6 étaient négatifs (1 RC et 5 RP). Les lymphocytes <i>CAR-T</i> ont persisté dans le liquide
pleural et ont fait l'objet d’un transfert vers le sang périphérique chez ces
16 patients jusqu’à 42 semaines. La tolérance a été correcte puisque aucune
toxicité liée au traitement et supérieure au grade 2 n'a été observée. Les
mises à jour successives de cette étude, déjà présentée au congrès de l’AACR
2019 le mois dernier, confirment que la mésothéline est une cible prometteuse
pour les patients atteints d’un mésothéliome avancé et établissent une preuve
de concept importante pour l'immunothérapie <i>CAR-T</i>
dans les tumeurs solides.<o:p></o:p></p>',
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'published' => '<p>Il y a quelques mois, le PDG d’une firme pharmaceutique, interrogé à la suite du “crash” d’un de leurs essais majeurs, avait confié qu’il ne ferait désormais plus le pari de tabler sur l’efficacité d’une association thérapeutique lorsqu’un composé de l’association (et a fortiori les deux) est inefficace dans l’indication. Voilà qui paraît frappé au sceau du bon sens et de la prudence, mère de sûreté, etc.</p><p>Pourtant, les résultats d’une étude de phase I présentés au congrès hier battent pour le moins en brèche cette profession de foi. Qu’on en juge : lorsqu’on associe chez des patients avec cancer de l’estomac lourdement traités (3 lignes en médiane ; extrêmes : 2-8) le régorafénib, crédité en monothérapie d’un taux de réponse de 3 % (essai INTEGRATE, <i>JCO</i> 2016), au nivolumab, crédité en monothérapie d’un taux de réponse d’environ 10 %, on obtient un taux de réponse de… 44 % ! Mieux encore : chez les patients avec cancer colorectal métastatique (CCRm) MSS tout aussi réfractaire et lourdement prétraité, le régorafénib, crédité en monothérapie d’un taux de réponse de 1 % (essai CORRECT, <i>Lancet</i> 2013) associé au nivolumab, crédité en monothérapie d’un taux de réponse de 0 %, produisent ensemble un taux de réponse de 36 % !</p><p>Alors bien sûr, il s’agit d’une phase I. Mais les indices s’accumulent en faveur de l’efficacité synergique des combinaisons d’inhibiteurs de tyrosine kinase aux propriétés antiangiogéniques, voire d’antiangiogéniques purs (bévacizumab,…) aux immunothérapies anti-PD-1 ou PD-L1.</p><p>Tient-on là le graal qui permettra aux oncologues digestifs désespérés, mais surtout aux patients qu’ils traitent, de monter enfin dans le train à grande vitesse de l’immunothérapie ? Ou l’immunothérapie 2.0 sera-t-elle plus variée ? Sans doute, et de fait, les combinaisons d’inhibiteurs des points de contrôle immunitaire peuvent s’avérer plus efficaces que les inhibiteurs seuls. Par exemple, les résultats présentés hier de l’association nivolumab-ipilimumab dans le carcinome hépatocellulaire avancé, mais aussi résécable en administration néoadjuvante avec 29 % de réponses complètes histologiques, sont tout à fait encourageants <a href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej/resultats-prometteurs-association-nivolumab-ipilimumab-post-sorafenib-carcinome-hepatocellulaire" target="_blank" style="background-color: rgb(255, 255, 255);">(voir brève)</a>. Mais aussi les combinaisons de ces immunothérapies avec la chimiothérapie ou d’autres thérapies ciblées, comme dans cette étude du Memorial (New York) rapportant un taux de réponse de 89 % avec une combinaison pembrolizumab, trastuzumab et chimiothérapie dans les cancers de l’estomac métastatiques HER2+ <a href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej/etude-phase-ii-pembrolizumab-trastuzumab-capox-cancers-oesogastriques-her2ellulaire?allowed=03e21ef5fa3a7b8dbdc7eed904775c4937fd2b12" target="_blank" style="background-color: rgb(255, 255, 255);">(voir brève)</a>. Mais encore à la radiothérapie, notamment stéréotaxique et dans l’objectif d’induire un effet à distance (abscopal), comme illustré dans l’essai randomisé SABR-COMET, récemment publié dans le <i>Lancet</i>.</p><p>Immunothérapies en monothérapie ou en combinaison, il faudra trouver des biomarqueurs (autres que le statut MSI) plus fiables et discriminants que l’expression de PD-1 ou de PD-L1 ; sélectionner mieux les patients (grâce à ces biomarqueurs) ; affiner les modalités d’administration (raccourcissement des traitements, espacement des administrations, traitements séquentiels,…) ; et inventer de nouveaux critères de jugement. En effet, puisque ces immunothérapies, lorsqu’elles sont très efficaces comme dans le mélanome ou le cancer du poumon sont capables de produire un <i>“shift”</i> des courbes de survie, non plus horizontal comme toutes nos chimiothérapies palliatives, mais vertical comme avec les traitements adjuvants des cancers réséqués à visée curative, pourquoi ne pas adopter des critères de jugement “adjuvants” ? Par exemple, on pourrait sans doute tabler sur l’intérêt d’une immunothérapie capable de faire passer la survie sans progression à 2 ans d’un cancer digestif métastatique de 0 à 20 %. Ce n’est pas surréaliste puisque que quand il y a réponse à l’immunothérapie, elle est usuellement prolongée (effet “longue queue” sur les courbes). Cela circonviendrait à leur point faible comparé à la chimiothérapie : quand un cancer ne répond pas à l’immunothérapie, il ne répond visiblement pas du tout, de sorte que la chimiothérapie fait mieux dans les premiers mois, les courbes de survie se croisent, et l’essai comparatif est négatif. </p><p>À moins de faire précéder l’immunothérapie de quelques mois de chimiothérapie ? Peut-être, sans doute pas trop longtemps (il ne faudrait pas décimer les lymphocytes avant de les réveiller).</p><p>Les prochains congrès seront passionnants. Pour l’heure, celui-ci s’achève, et il est temps pour nous de vous donner rendez-vous l’an prochain.</p><p>Au revooooir Fraaaaaance !</p><p>David Malka</p><p>PS : pour celles et ceux amusés ou exaspérés par ces experts promenant sous leurs badges des strates toujours plus longues et colorées de mentions honorifiques (oral presenter, faculty) ou discrètement déprimantes (30-years ASCO member), il est possible de se procurer sur le net pour une somme tout à fait modique des étiquettes disons… alternatives. Rigoureusement superflu, donc parfaitement indispensable !</p><div><img src="/img/cache/hight_1024_1365_1559696104_IMG_9565_JPG.jpg" title="IMG_9565.JPG" alt="IMG_9565.JPG" style="width: 50%;"> </div><div><br></div><div><img src="/img/cache/hight_400_297_1559704766_Eidto_4.jpg" title="Eidto-4" alt="Eidto-4" style="width: 50%;"></div>',
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'title' => 'Quelle immunothérapie et avec quelle chimiothérapie ? ',
'published' => '<p>Nous sommes toujours en train de chercher la meilleure association de traitement avec l’immunothérapie, les meilleures indications et surtout les biomarqueurs prédictifs adéquats, dans le cancer du sein.<br>Pour les cancers du sein avec récepteurs hormonaux (RH-positif), il a donc été testé l’association eribuline + pembrolizumab chez des patientes déjà prétraitées (plus de 2 lignes d’hormonothérapie et 0 à 2 lignes de chimiothérapie) dans une étude de phase II randomisée. Les doses des 2 médicaments étaient habituelles.<br>L’objectif principal de cet essai était la survie sans progression (SSP).<br>Après l’inclusion de 88 patientes et avec une médiane de suivi d’un peu plus de 6 mois, il n’apparaît pas de différence statistiquement significative entre les 2 bras de traitement (à peu près 4 mois de SSP). La recherche de biomarqueurs prédictifs d’efficacité s’est avérée négative, que ce soit avec le statut PD-L1, avec les lymphocytes infiltrant la tumeur ou avec la charge mutationnelle.<br>Bref, décevant.<br></p>',
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</a>
</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="https://www.edimark.fr/lettre-infectiologue/mycoses-importation-chez-voyageur-immunodeprime">
Mycoses d'importation chez le voyageur immunodéprimé </a>
</h2>
<p>
On observe, depuis quelques décennies, une augmentation importante de la population immunodéprimée. De nouvelles thérapeutiques immunosuppressives ont par ailleurs fait leur apparition, révolutionnant parfois la prise en charge de... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>30 juin 2019</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="https://www.edimark.fr/lettre-infectiologue/n_3_06-2019">La Lettre de l'Infectiologue / N° 3 / juin 2019</a></p>
<p><span>auteur : </span>
<a href="/marc-pihet"><b>Dr Marc PIHET</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Dossier </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-3164">
<div class="result-options">
<span class="type">compte-rendu de congrès</span>
<ul>
<li>
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<span class="icon-eye"></span>
</a>
</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="https://www.edimark.fr/eha/2019/ej/dara-tu-es-la-car-tu-n-es-pas-seul-a-etre-a-honneur">
DARA, Tu es là ? CAR-Tu n’es pas le seul à être à l’honneur… </a>
</h2>
<p>
</p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span></p>
<p><span>Paru dans : </span><a
href="https://www.edimark.fr/eha/2019/ej">EHA 2019 / Ejournal / En direct de l'EHA</a>
</p>
<p>
<span>auteur : </span>
<a href="/emmanuel-raffoux">Dr Emmanuel RAFFOUX</a> </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-3171">
<div class="result-options">
<span class="type">compte-rendu de congrès</span>
<ul>
<li>
<a href="https://www.edimark.fr/eha/2019/ej/leucemie-aigue-lymphoblastique-lal-a-chromosome-philadelphie-ph1-approche-sans-chimiotherapie" data-toggle="tooltip"
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<span class="icon-eye"></span>
</a>
</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="https://www.edimark.fr/eha/2019/ej/leucemie-aigue-lymphoblastique-lal-a-chromosome-philadelphie-ph1-approche-sans-chimiotherapie">
Leucémie aiguë lymphoblastique à chromosome Philadelphie (Ph1) : une approche sans chimiothérapie… </a>
</h2>
<p>
</p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span></p>
<p><span>Paru dans : </span><a
href="https://www.edimark.fr/eha/2019/ej">EHA 2019 / Ejournal / En direct de l'EHA</a>
</p>
<p>
<span>auteur : </span>
<a href="/emmanuel-raffoux">Dr Emmanuel RAFFOUX</a> </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-3129">
<div class="result-options"><span class="type">compte-rendu de congrès</span>
<ul>
<li>
<a href="/eha/2019/ej/immunotherapie-traitement-maladies-hodgkin-chez-enfant-resultats-prometteurs" data-toggle='tooltip' data-placement='bottom' title = "Voir la vidéo">
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</a>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-image video"><a href="/eha/2019/ej/immunotherapie-traitement-maladies-hodgkin-chez-enfant-resultats-prometteurs">
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</a></div>
<div class="result-detail">
<h2> <a href="/eha/2019/ej/immunotherapie-traitement-maladies-hodgkin-chez-enfant-resultats-prometteurs">L’immunothérapie dans le traitement des maladies de Hodgkin chez l’enfant : des résultats prometteurs </a></h2>
<p class="italic"><a href="/nathalie-charbonnier">Dr Nathalie CHARBONNIER</a> / <a href="/thierry-leblanc">Dr Thierry LEBLANC</a></p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Paru dans : </span><a href="https://www.edimark.fr/eha/2019/ej">EHA 2019 / Ejournal / En direct de l'EHA</a></p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-3051">
<div class="result-options">
<span class="type">compte-rendu de congrès</span>
<ul>
<li>
<a href="https://www.edimark.fr/ada/2019/ej/teplizumab-enfin-etude-positive-immunotherapie-dt1" data-toggle="tooltip"
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<span class="icon-eye"></span>
</a>
</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="https://www.edimark.fr/ada/2019/ej/teplizumab-enfin-etude-positive-immunotherapie-dt1">
Teplizumab : enfin une étude positive dans l’immunothérapie du DT1 </a>
</h2>
<p>
</p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span></p>
<p><span>Paru dans : </span><a
href="https://www.edimark.fr/ada/2019/ej">ADA 2019 / Ejournal / En direct de l'ADA</a>
</p>
<p>
<span>auteur : </span>
<a href="/jean-philippe-madiou">Dr Jean-Philippe MADIOU</a> </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-2908">
<div class="result-options"><span class="type">compte-rendu de congrès</span>
<ul>
<li>
<a href="/chicago/2019/ej/hyperprogressions-sous-immunotherapie" data-toggle='tooltip' data-placement='bottom' title = "Voir la vidéo">
<span class="icon-eye"></span>
</a>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-image video"><a href="/chicago/2019/ej/hyperprogressions-sous-immunotherapie">
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</a></div>
<div class="result-detail">
<h2> <a href="/chicago/2019/ej/hyperprogressions-sous-immunotherapie">Les hyperprogressions sous immunothérapie</a></h2>
<p class="italic"><a href="/nathalie-charbonnier">Dr Nathalie CHARBONNIER</a> / Roberto FERRARA</p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Paru dans : </span><a href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej">CHICAGO 2019 / Ejournal / En direct de CHICAGO</a></p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-2992">
<div class="result-options">
<span class="type">compte-rendu de congrès</span>
<ul>
<li>
<a href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej/administration-locale-car-t-cells-ciblees-mesotheline-cancers-pleuraux-tolerance-efficacite-preliminaire-combinaison-avec-utilisation-anti-pd-1" data-toggle="tooltip"
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</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej/administration-locale-car-t-cells-ciblees-mesotheline-cancers-pleuraux-tolerance-efficacite-preliminaire-combinaison-avec-utilisation-anti-pd-1">
Administration locale de CAR-T cells ciblées pour la mésothéline dans les cancers pleuraux : tolérance et efficacité préliminaire en combinaison avec l’utilisation des anti-PD-1 </a>
</h2>
<p>
</p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span></p>
<p><span>Paru dans : </span><a
href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej">CHICAGO 2019 / Ejournal / En direct de CHICAGO</a>
</p>
<p>
<span>auteur : </span>
<a href="/clarisse-audigier-valette">Dr Clarisse AUDIGIER-VALETTE </a> </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-2989">
<div class="result-options">
<span class="type">compte-rendu de congrès</span>
<ul>
<li>
<a href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej/0-0-40" data-toggle="tooltip"
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<span class="icon-eye"></span>
</a>
</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej/0-0-40">
~0 + ~0 = 40 </a>
</h2>
<p>
</p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span></p>
<p><span>Paru dans : </span><a
href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej">CHICAGO 2019 / Ejournal / En direct de CHICAGO</a>
</p>
<p>
<span>auteur : </span>
<a href="/david-malka">Dr David MALKA</a> </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-2964">
<div class="result-options">
<span class="type">compte-rendu de congrès</span>
<ul>
<li>
<a href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej/quelle-immunotherapie-avec-quelle-chimiotherapie" data-toggle="tooltip"
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<span class="icon-eye"></span>
</a>
</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej/quelle-immunotherapie-avec-quelle-chimiotherapie">
Quelle immunothérapie et avec quelle chimiothérapie ? </a>
</h2>
<p>
</p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span></p>
<p><span>Paru dans : </span><a
href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej">CHICAGO 2019 / Ejournal / En direct de CHICAGO</a>
</p>
<p>
<span>auteur : </span>
<a href="/olivier-tredan">Dr Olivier TRÉDAN</a> </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-2859">
<div class="result-options"><span class="type">compte-rendu de congrès</span>
<ul>
<li>
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</div>
<div class="result-content">
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<div class="result-detail">
<h2> <a href="/chicago/2019/ej/association-immunotherapie-chimiotherapie-bevacizumab-impower-150-quels-patients">L’association immunothérapie + chimiothérapie + bévacizumab (IMpower 150) : pour quels patients ?</a></h2>
<p class="italic"><a href="/nathalie-charbonnier">Dr Nathalie CHARBONNIER</a> / <a href="/nicolas-girard">Pr Nicolas GIRARD</a></p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Paru dans : </span><a href="https://www.edimark.fr/chicago/2019/ej">CHICAGO 2019 / Ejournal / En direct de CHICAGO</a></p>
</div>
</div>
</div>
</div> </div>
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On observe, depuis quelques décennies, une augmentation importante de la population immunodéprimée. De nouvelles thérapeutiques immunosuppressives ont par ailleurs fait leur apparition, révolutionnant parfois la prise en charge de...
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